Fisiología
Cardiovascular
Santiago Roa Maldonado
Estudiante anestesiología 2017-1
Universidad de la sabana – Hospital occidente de Kennedy
Sistema circulatorio
Corazón – sangre – vasos sanguíneos
Proporcionar O2 a tejidos – retirar desechos metabolismo
Derecho
Entrega O2 –
Capta oxigeno
retira desechos Corazón – libera CO2
metabolismo
Izquierdo
Corazón
Músculo estriado especializado
Función de bomba
Irrigación y drenaje venoso
Inervación del corazón
Parasimpática (M2) cronotropismo, inotropismo,
dromotropismo ( – )
Simpática médula espinal (T1-T4)NE (β1) cronotropismo,
inotropismo, dromotropismo (+); (β2) aurícula FC; (α1)
inotropismo positivo
Potencial de acción
Potencial normal -80 a -90 mV
Despolarización - repolarización
Impulso cardiaco
Nodo SA (marcapasos) aurículas – nodo AV
Nodo Sinusal (SA)
Nodo
Aurícula izquierda Auriculoventricular
(AV)
HAZ DE HIS – fibras
Purkinje (VD – VI)
Contracción
miocárdica
Interacción proteínas actina y
miosina
Cabeza miosina
Ingreso Ca Desplazamiento
une a actina Relajación - ATP
Despolarización (libareacion del tropomiosina
(activada ATP, separa cabeza
miocitos sarcolema) une (libera sitio
hidroliza cabeza miosina
a Troponina C activo actina)
ADP + Pi)
Ciclo cardiaco
Eventos mecánicos – eléctricos
Sístole: contracción
Diástole: relajación llenado
> pasivo, contracción aurículas
20%
P auricular:
a sístole auricular
c contracción ventricular
v p por retorno venoso
hasta apertura AV
x (c-v) p por sístole vent
y (v..) p al abrirse AV
Ciclo cardiaco
Función ventricular
Q = Vol sistólico x FC
IC (Indice cardiaco)= Q/ACT ???
Q rpta ejerciciofalla si Sat O2 , riego inadecuado de los tejidos.
Vol sistólico precarga, poscarga y contractilidad
Precarga
Vol fin diástole: difícil medir
llenado ventricular: retorno venoso ( capacitancia venosa retorno)
FC: al interrumpe el llenado ventricular
función diastólica y distensibilidad ventricular:
Fact afectan distensibilidad: hipetrofia, isquemia, asincronia, fibrosis
Poscarga
Equivalente a la t pared ventricular en sístole
T circunferencial= P (p intraventricular)*r (radio V)/2*H(grosor)
P depende de fuerza de contracción, propiedades aorta, viscosidad y d
sangre, RVS (tono arteriolar)
Relación inversa con Q
Contractilidad
Relacionado con la velocidad de acortamiento del miocardio
Hormonas, farmacológicos
Disfunción valvular: estenosis AV precarga VS;
estenosis semilunares poscarga
Insuficiencia valvular: altera VS sin alteraciones en precarga, poscarga
Evaluación función ventricular
Función sistólica: FE es la mejor medición
FE= VDVI (vol diastólico VI) – VSF (vol sistólico final) / VDVI = (0.67 +/- 8)
ECOTT – ECOTE – cateterización cardiaca
Función diastólica: eco doppler, vel en val mitral durante la diastole
Circulación sistémica
Arterias, arteriolas, capilares y venas
Mayor parte de volumen sanguíneo en venas (64%)
vol sangre circ sistémica 84% (64% venas; 13% art; 7% arteriolas y
capilares); corazón y pulmones 16%
Vasodilatación venosa por anestésicos hipotensión
Tejidos autorregulan su flujo arteriolas vasodilatan al p perfusión o
demanda tisular
Sustancias vasodilatadoras (NO, PGI) vasoconstrictores (endotelinas
tromboxanos)
Control vasculatura simpático (eferentes T – L1 - L2)
regula tono TA y distribución flujo
Inducción anestesia tono hipotensión perioperatoria
Presión arterial
PAM= presión distolica + presión de pulso/3
P pulso (p sistólica – p diastólica)
Control PA inmediato: cambios se perciben en barorreceptores – SNC
) lleva a vasoconstricción, FC e inotropismo
) aumenta tono vagal (reflejo barorreceptor)
Control intermedio: sostenida y aumento flujo simpático activa ERAA,
vasoconstrictores RVS
alteración distribución liq HTA liq a intersticio, hTA incrementa reabsorción
del intersticio.
Control a largo plazo: cambios a nivel renal
hTA retención de H2O Y Na
HTA excreción Na
Circulación coronaria
Circulación coronaria
Sístole p intramiocardica colapsa arterias coronarias parte intramiocardica
Diástole irrigación ventricular
Flujo sanguíneo // a demanda reposo promedio de 250ml/min
O2 principal determinante (extrae 65% O2 en sangre), cualquier
aumento en demanda debe ser suplida por aumento de flujo.
Anestésicos: efecto variable, vasodilatadores, disminuyen demanda,
disminución PA
Bibliografia:
Morgan, G. Edward; (2007); Anestesiologia Clínica, 4ª edición en español,
editorial el manual moderno
Miller, Ronald; (2010); Miller’s Anesthesia, 7th. Edition, Churchill livingstone
Elsevier.
Netter Frank H; (2011); Atlas de anatomía Humana, 4ª edición, Saunder
Elsevier
GRACIAS
