Cirrosis
Definición
• Es un proceso crónico y
progresivo caracterizado
por la formación de
nódulos de regeneración
y la fibrosis del
parénquima que
producen distorsión de la
arquitectura hepática,
alteración de la
circulación portal e
insuficiencia funcional
del hepatocito
Etiología
Hepatitis viral crónica
•Hepatitis B
•Hepatitis C Hepatitis
Alcoholismo
autoinmunitaria
Cirrosis biliar
•Cirrosis biliar primaria
Esteatohepatitis no •Colangitis esclerosante
Cirrosis cardiaca
alcohólica primaria
•Colangiopatía
autoinmunitaria
Hepatopatía metabólica
hereditaria
•Hemocromatosis
Cirrosis criptógena
•Enfermedad de Wilson
•Deficiencia de antitripsina α1
•Fibrosis quística
Patogénesis Degeneración y necrosis de
los hepatocitos, y el
reemplazo del parénquima
hepático por tejidos
fibróticos y nódulos
regenerativos, y la pérdida
de la función hepática
Participantes celulares
principales:
• Células estrellados o de
Ito
• Células de Kupffer
• Células endoteliales
• Hepatocitos
Citocinas
• PDFG
• TGF- B
• TNF
• IL-1
Morfología
• Cambios microscópicos
Nódulos Nódulos de regeneración dentro
de la banda fibrosa
Manifestaciones clínicas
Cirrosis compensada Cirrosis descompensada
• Periodo asintomático o con • Consulta por manifestaciones
síntomas inespecíficos de hipertensión portal o
• Se diagnostica en exámenes insuficiencia hepática
de rutina • Mal estado general, febrícula,
• El dx certero se hace aliento hepático, ictericia.
mediante biopsia • ~60% llegaran a este estado
• Solo 1/3 se diagnostican en • Vasodilatación generalizada,
esta etapa taquicardia, hipotensión,
síndrome hepatopulmonar,
síndrome hepatorrenal
• Cirrosis alcohólica
Ingesta Fibrosis y nodulos
de etanol inician y perpetúan la
activación de la célula
estrellada.
Lesión celular por activación de las
células de Kupff er.
aldehído
Manifestaciones clínicas
• Dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, nausea y vomito,
incrementa la
acumulación diarrea, anorexia y malestar general.
intracelular de • Complicaciones ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del
triglicéridos
tubo digestivo.
• desarrollo de ictericia o encefalopatía.
lesión oxidativa de • En la exploración física el hígado y el bazo suelen estar aumentados de
las membranas
del hepatocito por tamaño y el borde hepático es firme y nodular.
EROS • Otros :eritema palmar, telangiectasias, crecimiento de la glándula
parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular
altera la síntesis • Los varones pueden tener una disminución del pelo corporal y
de proteína, la ginecomastia, atrofia testicular.
glucosilación y la
secreción. • En las mujeres suelen ocurrir irregularidades menstruales.
Factores predisponentes a cirrosis alcoholica
• Cantidad y duración: 80g de alcohol diarios durante 20 años
• Sexo femenino
• Asociación con infecciones víricas como hepatitis B o C
• Estado nutricional defectuoso
• Cirrosis por hepatitis viral crónica
BoC
• De los pacientes expuestos al virus de la • De los individuos expuestos al virus de hepatitis
hepatitis C (HCV), alrededor de 80% llega a B, cerca de 5% padecerá la forma crónica de la
presentar hepatitis C crónica y de ellos, 20 a 30% enfermedad y alrededor de 20% de ese grupo de
padecerá cirrosis en un lapso de 20 a 30 anos. enfermos tendrá cirrosis.. Alrededor de 25% de
estas personas a la larga desarrollará cirrosis.
• El virus de la hepatitis C es un virus no
citopatico y es posible que la lesión hepática sea
regulada por factores inmunitarios.
• El avance de la hepatopatía por hepatitis C manifestaciones frecuentes: fatiga, malestar,
crónica se caracteriza por fibrosis de base portal dolor vago en el cuadrante superior derecho y
con puentes de fibrosis y formación de nódulos,
que culmina tarde o temprano en la aparición de anomalías de laboratorio.
la cirrosis.
Para el diagnostico es necesaria una valoración
• En la cirrosis debida a hepatitis C cronica, el de laboratorio meticulosa, que incluye pruebas de
hígado se encuentra pequeño y retraído y en la
biopsia hepática se ven las manifestaciones RNA del HCV cuantitativas y análisis de
características de una mezcla de cirrosis
micronodular y macronodular. Además del genotipo de HCV, o estudios serológicos de la
aumento en la fi brosis que se observa en la hepatitis B que incluyen HBsAg, anti-HBs,
cirrosis consecutiva a la hepatitis C se encuentra
un infiltrado inflamatorio en zonas portales con HBeAg (antigeno e de la hepatitis B), anti-HBe y
hepatitis de la interfaz y en ocasiones lesión e
inflamación hepatocelular de los lóbulos. determinación cuantitativa de las
concentraciones de DNA del virus de hepatitis B.
• Cirrosis biliar
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• Mujeres con una mediana de edad de casi 50 años
• Incremento en la concentración de bilirrubina e insuficiencia hepática
progresiva.
• Fatiga y prurito. La exploración física puede mostrar ictericia,
hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema.
• Manifestaciones específicas: hiperpigmentación, xantelasma y xantoma.
hiperpigmentación se manifiesta en el tronco y en los brazos y se observa en
zonas de exfoliación y liquenificación, dolor óseo .
• COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: hombre jóvenes, asociado a
colitis ulcerosa
• Cirrosis cardiaca
• la insuficiencia cardiaca derecha prolongada aumento en la presión
venosa vena cava inferior venas hepaticas Cogestión de sinusoides
hepaticas Edema, aumento de tamaño del higado
• Circulación deficiente necrosis hepatocitos centrolobulillares fibrosis
pericentral.
• La fibrosis puede extenderse hacia la periferia del lóbulo hasta que ocurre
una fibrosis de distribución similar que causa cirrosis.
• Dx: persona con cardiopatía clara que tiene elevación de la ALP y
hepatomegalia.
Hepatopatías metabólicas
• Hemocromatosis: pacientes con diabetes, pigmentación cutánea en axilas,
ingle y genitales, artropatías, hipofunción hipofisaria
• la enfermedad de Wilson: pacientes jóvenes con aumento de transaminasas,
hemolisis, trastornos neuropsiquiatricos y anillo de Kayser-Fleyscher
• la deficiencia de antitripsina α1 (α1AT): debe investigarse en pacientes
cirróticos con enfisema
• la fibrosis quística: Se puede presentar una cirrosis tipo biliar
Complicaciones
• Hipertensión portal • Desnutrición
Varices esofágicas
• Coagulopatia
Gastropatía hipertensiva portal
Esplenomegalia, hiperesplenismo • Osteopatía
Ascitis
Peritonitis bacteriana espontanea • Anomalías hematológicas
• Síndrome hepatorrenal
• Síndrome hepatopulmonar
• Encefalopatía hepática
• Síndrome hepatopulmonar
• Hipertensión portopulmonar
• Hipertensión portal
• Se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática a >5
mmHg.
Síndromes
Hipertensión Sustancias vasoactivas no filtradas por el hígado dañado
portopulmonar causan vasoconstricción de la arteria pulmonar,
remodelación de los vasos y trombosis in situ que resulta en
el aumento de la resistencia de la vasculatura pulmonar y en
última instancia la insuficiencia cardíaca derecha
Síndrome La dilatación intrapulmonar vascular debida al óxido nítrico (NO) o
hepatopulmonar la comunicación arteriovenosa (con predominio de las bases
pulmonares) provoca desajuste ventilación / perfusión y / o
derivación que empeora cuando en bipedestación debido a la
acumulación de sangre en las bases
Síndrome Insuficiencia renal causada por vasoconstricción intensa de la
hepatorrenal circulación renal como consecuencia de la insuficiencia excesiva de
circulación arterial debido a la vasodilatación esplácnica (por a los
altos niveles de NO) y la desregulación de los sistemas vasocoactivos
en el contexto de la enfermedad hepática avanzada.
Anamnesis
• Consumo de alcohol
• Ingesta de fármacos hepatotoxicos
• Antecedentes epidemiológicos como transfusiones, consumo de droga,
tatuajes, promiscuidad sexual
• Antecedentes familiares de hepatopatías
• Síntomas inespecíficos como dolor en el hipocondrio derecho, anorexia,
debilidad muscular, perdida de la libido e impotencia , amenorrea.
Examen físico
• General estadio descompensado: grado variable
de desnutrición, decaimiento general, fiebres
transitotias, aliento hepático y manifestaciones
de colestasis (lesiones de rascado e ictericia)
• Manifestaciones cutáneo mucosas: ictericia,
angiomas en araña, eritema palmar, alteraciones
en las uñas( dedos en palillo de tambor, uñas de
Muehrcke con bandas blancas horizontales y las
uñas de terry-mitad blanca y mitad roja),
equimosis y xantelasmas. Hiperpigmentacion,
epistaxis, equimosis y hematomas.
• Palpación abdominal: borde hepático duro, filoso
y a veces nodular. En casos de hipertensión portal
bazo palpable, ascitis, circulación colateral.
• Alteraciones neurológicas: asterixis
Laboratorios
• Necrosis hepática: Aumento de transaminasa (AST y ALT)
• Colestasis: aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina y 5-
nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa
• Disfunción hepática: Prolongación del tiempo de protrombina, disminución de la
pseudocolinesterasa, disminución de la albumina e hipergamaglobulinemia
policlonal
• Hemograma: Anemia ferropénica, megaloblastica o pancitopenia
• Pruebas destinadas a detectar etiología : ac y antígenos de hepatitis B y ac de
hepatitis C. Ceruloplasmina (enfermedad de Wilson), saturación de transferrina
y ferritina (hemocromatosis), ac antinucleares y antimusculo liso y anti LKM
(hepatitis autoinmune) y ac antimitocondriales y anti-M2 en la cirrosis biliar
primaria
• Ecografía abdominal, estudio doppler, esofagogastroduodenoscopia,
colangiografia por resonancia. Biopsia hepática
Paracentesis
• Diagnostica gradiente de albumina y suero
(Albumina sérica – albumina del liquido acitico
>1,1) y descartar infección
• > 250 neutrófilos/ mm3 peritonitis bacteriana
espontanea
• Niveles bajos de glucosa y cultivo polimicrobiano
Avalan dx de peritonitis secundaria
• Evacuadora
Gracias
