UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
U.C: MICROBIOLOGIA II
PATOGENIA Y CONTROL DE
LOS VIRUS.
Dra. Silyeirit Pineda
OBJETIVOS
•Mecanismos de transmisión de lo virus
patógenos.
•Etapas de la patogenia viral.
•Respuesta inmunitaria del huésped frente a
infecciones virales.
•Virus persistentes, latentes y lentos.
•Mecanismos de acción del interferón y drogas
antivirales.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Vertical:
Congénita
Canal del parto
Por amamantamiento
Horizontal:
Persona-Persona
De animal a animal con el hombre como huésped
accidental
Por medio de un vector artrópodo
PERSONA-PERSONA
1. Inhalación de aerosoles
2. Vía fecal -oral (infecciones
entéricas)
3. Contacto sexual.
4. Contacto mano-boca- mano-
ojo, boca- boca.
5. Intercambio de sangre
contaminada
DE ANIMAL A ANIMAL CON EL HOMBRE
COMO HUÉSPED ACCIDENTAL
1. Por mordedura
2. Gotitas o aerosoles en
sitios contaminados
POR MEDIO DE UN VECTOR ARTRÓPODO
1. Ciclo hombre-artrópodo
ARTROPODO
HUMANO HUMANO
ARTROPODO
Ejemplo: Fiebre amarilla y dengue
2. Ciclo Vertabrado Inferior-Artrópodo con
infección colateral al hombre
ARTROPODO
VERTEBRADO VERTEVRADO
INFERIOR INFERIOR
ARTROPODO HUMANO
Ejemplo: Fiebre amarilla selvática
3. Ciclo Artrópodo-Artrópodo con infección
ocasional del hombre y vertebrados inferiores
ARTROPODO
HOMBRE VERTEVRADO
INFERIOR
ARTROPODO
Ejemplo: Fiebre por picadura de garrapata
del colorado
ETAPAS DE LA PATOGÉNIA VIRAL
•Entrada y replicación primaria
•Diseminación de los virus y tropismo
celular
•Lesión celular y enfermedad clínica
Entrada y replicación primaria
Puerta de entrada Virus
Sistema Virus de la gripe, Rinovirus, Virus Sincitial
Respiratorio respiratorio
Virus Epstein-Barr, Virus de la varicela-Zóster
Virus del herpes simple de tipo 1, Citumegalovirus
Virus del Sarampión, Virus de la parotiditis
Virus de la rubiola, Hantavirus, Adenovirus
Aparato Digestivo Virus de la hepatitis A, Poliovirus, Rotavirus
Piel Virus de la rabia, Virus de la fiebre amarilla, Virus del
dengue, Papilomavirus humano
Aparato Genital Papilomavirus humano, Virus de la Hepatitis B
Virus de la hinmunodeficiencia Humana, Virus herpes
simple tipo 2
Sangre Virus de la hepatitis B,C,D, Virus linfotrópico humano
de las células T,VIH, Citomegalovirus
Transplacentaria Citomegalovirus, Rubéola
ETAPAS DE LA PATOGÉNIA VIRAL
Diseminación de los virus y tropismo celular
• Diseminación vía hematógena y
linfática.
•Puede depender de genes virales
específicos.
•Tropismo celular y tisular.
•Suele reflejar presencia de receptores
específicos en superficie celular.
•Segundo mecanismo del tropismo
tisular.
•Abarca enzimas protiolíticas.
ETAPAS DE LA PATOGÉNIA VIRAL
Lesión celular y enfermedad clínica
• La infección vírica puede tener cuatro efectos
principales en las células:
1. Muerte:
a) Inhibición de la síntesis proteica celular.
b) Traducción del mRNA vírico a proteína víricas,
secuestra ribosoma impidiendo síntesis de
proteínas celulares.
c) Cuerpos de inclusión.
ETAPAS DE LA PATOGÉNIA VIRAL
Lesión celular y enfermedad clínica
2. Fusión de células para formar células
multinucleadas:
a) Cambios en la membrana celular por inserción de
proteínas víricas
b) Efecto citopático
3. Transformación maligna:
a) Cuando hay infección por virus oncogénico.
4. Ausencia de cambios morfológicos o funcionales
aparentes.
ETAPAS DE LA PATOGÉNIA VIRAL
Lesión celular y enfermedad clínica
La infección vírica en el paciente
infectado incluye:
•Periodo de incubación.
•Período prodrómico.
•Periodo del estado de la enfermedad.
•Periodo de convalecencia.
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED
FRENTE A INFECCIONES VIRALES
Las defensas del hospedador
incluyen:
a) Defensas no específicas:
• Interferones
• Células NK
• Fagocitosis
• Fiebre
• Aclaramiento mucociliar
• Factores que modifican las
defensas (edad, niveles elevados
de glucocorticoides y
malnutrición).
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED
FRENTE A INFECCIONES VIRALES
b) Defensas específicas:
• Inmunidad activa
• Inmunidad pasiva
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED
FRENTE A INFECCIONES VIRALES
-Interferones:
-Bloquean producción de proteínas víricas al degradar el
mRNA vírico (Ribonucleasa).
-Los virus y el ARN de cadena doble son inductores
potentes; ni la inducción ni su acción son específicos.
-Se unen a un receptor en la superficie celular= Sintetiza
ribonucleasa y otras proteínas antiviricas.
-Los interferones alpha y beta acción más fuerte que la
interferón gamma.
.
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED
FRENTE A INFECCIONES VIRALES
-Células NK:
-Activas sin haber estado expuestas al virus.
-No son específicas.
-Linfocitos T sin receptor de antígeno.
-Reconocen células infectadas por ausencia de
proteínas MHC de clase I en la superficie.
-Eliminación por secretar, perforinas y
granzimas.
.
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED
FRENTE A INFECCIONES VIRALES
-Fagocitosis:
-Macrófagos alveolares y del sistema mononuclear
fagocítico.
-Fiebre:
-Puede actuar de dos maneras: Inactivación directa de
partículas víricas e inhibir replicación.
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED
FRENTE A INFECCIONES VIRALES
b) Defensas específicas:
* Inmunidad Activa:
- Humoral (anticuerpo) y células T citotóxicas.
Respuesta primaria 7 a 10 días.
Respuesta Secundaria 3 a 5 días.
-La duración de la inmunidad se mide en años.
-IgA Protección contra virus que entran por
mucosa gastrointestinal y respiratoria.
-IgM e IgG protegen contra virus que entran o
diseminan a través de la sangre.
-Fenómeno del pecado antigénico.
RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED
FRENTE A INFECCIONES VIRALES
b) Defensas específicas:
Inmunidad Pasiva:
-Anticuerpos preformados.
-La inmunidad dura unas pocas semanas o meses.
-Es efectiva inmediatamente.
DROGAS ANTIVIRALES
Los antivirales bloquean algún punto en el
proceso de replicación viral. Con el tiempo, se originan
usualmente variantes del virus resistentes al fármaco,
por lo que es muy frecuente el empleo de combinaciones
terapéuticas.
Aciclovir:
-Análogo de la Guanosina o desoxiguanosina que inhibe
con gran potencia el virus de VHS.
-Poco efecto en otros virus de ADN o células del
huésped.
-No cura infecciones latentes en ganglios.
DROGAS ANTIVIRALES
Ganciclovir:
-Similar al Aciclovir pero efectivo contra el CMV.
Azidotimidina (AZT):
-Análogo sintético de la timidina.
Inhibe replicación VIH (ADN Polimerasa transcriptasa
inversa).
Ribavirina:
-Análogo de guanosina
-Inhibe síntesis ácido nucleico de diversos virus ADN y
ARN.
Indinavir:
-Inhibe la proteasa codificada por el VIH.
INFECCIONES VÍRICAS
Persistentes:
-El virus se puede identificar de manera sostenida.
-Síntomas clínicos leves o sin ellos.
Ejemplo: Estado del portador (Hepatitis B,C).
Latentes:
-Aquellas en la que el virus persiste en forma oculta o
criptica la mayor parte del tiempo.
Ejemplo: VHS, Virus de la varicela, CMV, Virus de
Epstein-Barr.
Infecciones por virus lento:
-Período de incubación largo (meses-años).
Ejemplo: Leucoencefalopatía progresiva multifocal
(Papovavirus), Kuru, Panencefalitis Esclerosante
Subaguda, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
BIBLIOGRAFIA
-Microbiologia medica. Jawetz,
Melnick y Adelberg Cap:33.
Propiedades generales de los
virus.
-Microbiologia e Inmunología
Médica, Warren Levinson
Cap:32,33 y 35.
