DIAGNOSTICO VIH
DR. CHUMBES PEREZ JORGE LUIS
INFECTOLOGO-TROPICALISTA
HOSPITAL NACIONAL “RAMIRO PRIALE PRIALE” R.A.J.
EPIDEMIOLOGIA
Más del 80% de adultos infectados con VIH -1 en el mundo se debe
a la exposición de superficies de mucosas al virus
El 20% restante por inoculación percutánea o intravenosa.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(3) 419-424]
PRIMOINFECCIÓN
Después de la primoinfección, el virus se replica y no puede ser
detectado en plasma (“fase de eclipse”) y dura de 7 a 21 días.
Una vez que el RNA viral alcanza concentraciones de 1 a 5
copias/ml puede ser detectado por métodos muy sensibles.
En concentraciones de 20 copias/ml es detectado por exámenes
de uso clínico.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(3) 419-424]
ELISA DE CUARTA GENERACION
Pueden detectar antígenos y anticuerpos, disminuyendo el
“período de ventana” (virus positivo-anticuerpo negativo) en cinco
días.
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RESPUESTA INICIAL A LA INFECCION
La respuesta inicial es con anticuerpos NO neutralizantes y NO
selectivos.
Los anticuerpos que neutralizan el virus se encuentran a los tres
meses de la infección aguda.
La respuesta inicial NO neutralizante es contra la glicoproteína 41,
en cambio, los neutralizantes son contra la glicoproteína 120.
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MARCADORES DURANTE LA PRIMOINFECCION
El primer marcador que aparece es ARN-VIH se detecta 10-12 d.
Al mismo tiempo, VIH integrado al genoma celular (ADN proviral).
El antígeno p24 aparece en suero a los 11-13 días y se puede
detectar durante 1 mes y medio.
Los anticuerpos se detectan en suero hasta 3-4 semanas de la
infección, media 22 días y alcanzan su concentración máxima a las
10-12 ss.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
MARCADORES DURANTE LA PRIMOINFECCION
Cuando aparecen los anticuerpos, disminuyen los niveles de
viremia y desaparece el antígeno p24 como consecuencia de la
formación de inmunocomplejos.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
MARCADORES DURANTE LA PRIMOINFECCION
El intervalo de tiempo que existe entre la infección y la aparición de
anticuerpos o seroconversión, se conoce como período ventana, y
se caracteriza por presencia de ADN proviral, ARN-VIH, antígeno
p24 y ausencia de anticuerpos específicos.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
TÉCNICAS DE DETECCIÓN DE INFECCIÓN VIH
A menor prevalencia de la infección VIH en la población,
disminuye el valor predictivo positivo y es por tanto mayor la
probabilidad de que se produzcan resultados falsos positivos.
Por ello, todo resultado positivo debe ser confirmado mediante un
test confirmatorio.
Todo resultado negativo NO requiere confirmación ni seguimiento
serológico; excepto en personas con alto riesgo.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
TÉCNICAS RÁPIDAS
Se basa en la aglutinación de partículas sensibilizadas de látex, o
eritrocitos, técnicas de Dot-inmunoensayo y de
inmunocromatografia capilar.
La sensibilidad 85-99%, y especificidad 93-99%.
Se dan falsos negativos en muestras con bajo nivel de anticuerpos
o estadios recientes de infección, y falsos positivos en regiones con
alta prevalencia de anticuerpos.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
ENSAYOS CONFIRMATORIOS
Las técnicas pueden incorporar antígenos de envoltura frente al
VIH-2 lo que permite diagnosticar este tipo vírico.
Si el suero posee anticuerpos frente a una proteína se produce una
banda coloreada que define la reactividad en WB.
Detecta anticuerpos frente gp160, gp120 y gp41, las del gen gag
p55, p24 y p17 y proteínas enzimáticas p66, p51 y p311.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
ENSAYOS CONFIRMATORIOS
Los resultados son subjetivos, ya
que lectura se basa en la
observación de bandas
coloreadas.
Para valorar la positividad
existen numerosos criterios:
Comparative evaluation of eight comercial enzyme linked immunosorbent
assays and 14 simple assays for detection of antibodies to HIV. J Virol
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307 Methods 2009.
ENSAYOS CONFIRMATORIOS
Se interpreta como “indeterminado” cualquier reactividad que no reúna el
criterio mínimo de positividad.
Causas del WB indeterminado:
Fases tempranas o estadios avanzados de la infección.
Presencia de inmunocomplejos que reducen anticuerpos circulantes.
Recién nacidos de madre VIH positiva.
Sueros hemolizados, inactivados por calor, con factor reumatoide, o
con bilirrubina elevada.
Reacciones cruzadas con otros retrovirus.
Pacientes con hipergammaglobulinemia
Multitrasfundidos
Conectivopatía, gammapatía policlonal y LES.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
ENSAYOS CONFIRMATORIOS
Un WB indeterminado o negativo se incrementa cuando el
screening se realiza con técnicas de cuarta generación, debido a
que detectan antígeno p24 libre sérico.
En estas situaciones solicitar otras pruebas confirmatorias (LIA o IFI) y
ADN proviral o carga viral o antígeno p24 libre sérico para valorar
una posible primoinfección.
En un Western Blot indeterminado solicitar siempre una nueva
muestra y seguimiento a los 6meses.
Si el patrón de WB se mantiene estable, el resultado se debe
considerar negativo.
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DETERMINACIÓN DE LA VIREMIA PLASMÁTICA
(CARGA VIRAL)
La viremia plasmática o carga viral del VIH se define como el
número de copias de ARN del virus que se encuentra en plasma.
El objetivo del tratamiento es reducir la carga viral < 50 copias/mL
(No seleccionan mutaciones de resistencia).
TARGA, la carga viral disminuye rápidamente (1-2 log10) en las
primeras semanas y lentamente a partir 1er mes de tratamiento.
Se recomienda tomar carga viral al inicio del TARGA después a las
4 semanas, y luego a las 4-8 semanas hasta conseguir la supresión.
El seguimiento se realiza cada 3-4 meses durante el primer año.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
DETERMINACIÓN DE LA VIREMIA PLASMÁTICA
(CARGA VIRAL)
En pacientes con carga viral controlada se ha observado
ocasionalmente brotes transitorios de viremia (blips) que vuelve a
ser indetectable sin ningún cambio en el tratamiento.
Se considera que hay un fracaso virológico cuando la carga viral
es detectable a las 24 semanas de TARGA, o si tras alcanzar la
indetectabilidad ésta vuelve a ser detectable en dos
determinaciones consecutivas separados en al menos un mes.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(4):297–307
DIAGNOSTICO
VIH
Comparative evaluation of eight comercial enzyme linked
immunosorbent assays and 14 simple assays for detection
of antibodies to HIV. J Virol Methods 2009.
DIAGNOSTICO VIH
INTERPRETACION WESTERN BLOT INFECCION VIH
FALSOS FALSOS
POSITIVOS NEGATIVOS
• Hepatopatía alcohólica grave. • Periodo ventana.
• Cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante. • Tratamientos inmunosupresores.
• Inactivación del suero por calor. • Procesos malignos.
• Linfomas. • Transfusión de reposición .
• Infección por VIH-2 u otros retrovirus. • Trasplante de médula ósea.
• Infecciones agudas por virus ADN. • Disfunciones de las células B.
• Vacunación contra la gripe. • Interferencia de factores reumatoideos.
• Insuficiencia renal crónica y trasplante renal. • Equipos que detectan anti-p24
• Síndrome de Steve-Johnson. • Pérdida estabilidad del equipo de
reactivos.
Inmunopatogenia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Unidad de Inmunopatología del Sida, Instituto de Salud Carlos III, Majadahonda, Madrid, Espa˜na
CONDICIONES DEFINITORIAS DE SIDA
La candidiasis (esofágica o Isosporiasis (> 1 mes)
enfermedades de las vías Sarcoma de Kaposi
respiratorias) Linfoma de Burkitt o inmunoblástico
El cáncer cervical (invasivo) o primario del SNC
La coccidioidomicosis Enfermedad por micobacterias
La criptococosis (diseminada o extrapulmonar)
La criptosporidiosis (> 1 mes) M. tuberculosis (cualquier sitio)
Enfermedad por CMV Neumonía por Pneumocystis
Encefalopatía (relacionada con el Neumonía recurrente (≥2 episodios x
VIH) 1 año)
Herpes simple: crónica úlceras (> 1 Multifocal progresiva
mes), pulm o enfermedad leucoencefalopatía
esofágica Salmonella (recurrente septicemia)
La histoplasmosis (diseminada o La toxoplasmosis
extrapulmonar)
Síndrome de desgaste VIH
Adapted from Chapter 18, Disease Control Priorities Project, 2nd edition. 2006.
GRACIAS
