Scribd
Cargar
23 vistas15 páginas

Diabetes Mellitus 2

El documento trata sobre la hiperglucemia, acidosis metabólica, cetonemia y cetoacidosis diabética. Describe la incidencia, mortalidad, infecciones comunes y causas de la cetoacidosis diabética como la omisión o uso inadecuado de insulina. También explica procesos como la gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis durante estados hiperglucémicos.

Cargado por

Enodia Hoyos
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPTX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
23 vistas15 páginas

Diabetes Mellitus 2

El documento trata sobre la hiperglucemia, acidosis metabólica, cetonemia y cetoacidosis diabética. Describe la incidencia, mortalidad, infecciones comunes y causas de la cetoacidosis diabética como la omisión o uso inadecuado de insulina. También explica procesos como la gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis durante estados hiperglucémicos.

Cargado por

Enodia Hoyos
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPTX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

MEDICINA VII

HIPERGLUCEMIA
>300mg/dL
INSULINA

ACIDOSIS METABÓLICA
-Ph <7.3
-HCO3 <15

CETONEMIA CON
CETONURIA
CONTRAREGULADORAS
>3 mmol/L
INCIDENCIA:
4,6 – 8 por
cada 1000
personas /Año

MORTALIDAD:
1-5%
 2% clínicas especializadas
 5% hospitales generales
INFECCIONES
-Resp :20% Omision o uso inadecuado de
-Urinarias: 47,5% insulina
-T. blandos: 17,5%
Manifestación
inicial de la
diabetes en 20%
de pacientes

Estrés psicológico Mal cumplimiento terapéutico


GLUCOGENÓLISIS HIPERCORTISOLEMIA

GLUCONEOGÉNESIS PROTEOLISIS
INSULINA
CONTRA-REGULADORAS

Degradación de
monosacáridos hasta ácido pirúvico.
Degradación de glucosa.

Síntesis de glucosa a
partir de compuestos no glucídicos, ej.
Aminoácidos. Aporta glucosa a la sangre en el
ayuno
AA, Glicerol, Ácido Láctico -- Glucosa
INSULINA
CONTRA-
REGULADORAS

LIPASA

-TAG
-AG LIBRES
CETOGÉNESIS

• Los acil-CoA no pueden atravesar la membrana mitocondrial interna


• Por ello los radicales acilo graso son transferidos desde el CoA hasta la carnitina en una reacción ( reversible ) que origina acil-
carnitina. CPT I
• El radical acilo graso atraviesa la membrana mitocondrial interna unido a carnitina en forma de acil-carnitina.
• La última etapa es catalizada por CPT 2 que realiza la transacilación ( reversible ) en dirección contraria a la realizada por CPT I .
cataliza la transferencia del radical acilo graso desde la acil-carnitina hasta el CoA para formarse carnitina libre y acil-CoA.
CETOGÉNESIS
ACIDOSIS
A.C

H+ + HCO3-  H2CO3  H2O + CO2


> 2-3 Veces

DISOCIACION
ACIDOSIS Valor normal 12± 4 mEq/L

A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)


Na+ 135- 145 mEq/L
Cl- 96- 106 mEq/L
HCO3- 24-28 mmol/L

• LOS CUERPOS CETONICOS CIRCULAN EN


FORMA ANIONICA, LO CUAL ORIGINA
ACIDOSIS DE ANION GAP ELEVADO

• GAP HCO3-
DEFICIT DE AGUA EN
CETOACIDOSIS: 5-7L
10-15% PESO
DEFICIT DE SODIO EN
CETOACIDOSIS: 5-13
mmol/kg

DEFICIT DE CLORO EN
CETOACIDOSIS: 3-7
mmol/kg

GLUCOSA GLUCOSA
LIC LEC
600 mg/dL >800 mg/dL

Diluye concentraciones
TFG <25% TFG<50% por
plasmáticas de sodio deshidratacion

DEFICIT DE POTASIO
EN CETOACIDOSIS:
3-15 mmol/kg
DIURESIS OSMÓTICA

Gran Perdida obligada de


cantidad de agua para poder
solutos ser eliminados

Eliminar solutos CONCENTRAR


en poca agua ORINA
• Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico
hiperosmolar: un enfoque práctico. ISSN 2215-2741. Vol 1 No I. Año 2016

• Murray, 2013 . Harper, Bioquímica Ilustrada. 29ª ed. México, D.F. : McGraw-Hill

También podría gustarte