CHOQUE

ANAFILACTICO

• EQUIPO 8
• DRA. MARIA FERNANDA PERDOMO VARGAS R3
• DRA LUCIA TREJO AGUILAR R2
• DR. RAYMUNDO REYES SANCHEZ R1
 CHOQUE ANAFILACTICO
OBJETIVOS DE LA CLASE

Conocer los aspectos generales del choque anafiláctico

Describir y razonar los procesos fisiopatológicos de esta

entidad

Identificar los características que de forma general y

rápida nos llevan a el diagnostico

Conocer el tratamiento Medico de Urgencias

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Emergency Medicine. Emergency treatment of anaphylactic reactions Guidelines for healthcare providers, Working Group of
the Resuscita
 CHOQUE ANAFILACTICO
DEFINICION

Afectación sistémica
ocasionada por una
reacción de
hipersensibilidad media
por IgE capaz de
ocasionar hipoxemia e
hipoperfusión por
obstrucción de la vía
aérea.

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 CHOQUE ANAFILACTICO
DEFINICIONES:
Anafilaxia: Reacción de
hipersensibilidad Inmediata mediada
por IgE, resultado de la afectación de
mastocitos y basófilos

Reacción Anafilactoide: Termino en

desuso “anafilaxia no medida por
IgE”

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HISTORIA:
1910 PAUL
LEWIS
descubre que
EGIPTO 2640
BC: FARAON lo esencial del
MENES, shock
PRIMER anafiláctico es
REGISTRO
SHOCK
broncoespas
ANAFILACTICO mo

1902 PORTIER Y 1913 Richet: termino

RICHET: perro Neptuno anafilaxia, recibió
muerto por anafilaxia premio nobel medicina

Neugut A.I. Ghatak A. T, Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med 2001; 161 (
1): 15 – 21
 Historia
1975 Coombs Y
1950: SE DESCRIBE Gell, CLASIFICARON
COMO REACCION REACCONES DE
DE HIPERSENSIBILIDAD
HIPERSENSIBILIDAD .

1967 ishiaka y
colegas
identificaron nueva
IgG conocida IGE.

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 EPIDEMIOLOGIA
PORCENTAJES

2
16

Distributivo SEPTICO
Distributivo NO SEPTICO
16
cardiogenico
Hipovolemico
62
Obstructivo
4

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EPIDEMIOLOGIA

Tasa de incidencia de 30 a 950 casos por

100, 000 habitantes

Prevalencia de vida entre 50 y 2000 episodios

por cada 100, 000 habitantes

Entre 1 a 1,3 por ciento de la población inglesa

experimentan algún tipo de anafilaxia

Hay 20 de muertes al año de anafilaxia en Reino

Unido

Riesgo de recurrencia 1 de cada 12 al año

Mariana Castells. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine. J ALLERGY CLIN IMMUNOL AUGUST 2017.
VOLUME 140, NUMBER 2
 EPIDEMIOLOGIA
154 episodios x
cada 1,000,000 de
IDIOPATICA: 35,000 personas en el
AL AÑO. mundo

ALERGIAS A 840,000 casos de

VACUNAS: Ocurre 1 anafilaxia al año de
en cada 2,000,000 los cuales 8400
de aplicaciones serán mortales

COMIDA: 150
casos de shock
ANTIBIOTICOS:
anafiláctico, 32
800 casos al año
terminaran en
muerte

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CHOQUE ANAFILACTICO
EPIDEMIOLOGIA

Tejedor Alonso MA, et al. Epidemiology of anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2015, 45 (6): 1027 – 39.
CHOQUE ANAFILACTICO
EPIDEMIOLOGIA

Tejedor Alonso MA, et al. Epidemiology of anaphylaxis. Clin Exp Allergy. 2015, 45 (6): 1027 – 39.
 ETIOLOGIA

3-35 para
cualquier otro ALIMENTOS
alimento

2%
1.2 al 17%
Cacahuate y
Leche
pescado

0.2 al 7%
Huevo

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 CHOQUE ANAFILACTICO
ETIOLOGIA

MEDICAME
Coloides 2,9%
NTOS

Medio de
contraste 24 a Penicilinas 7-10%
3.1%

Cefalosporinas
Heparina 5%
8-10%

Vancomicina
5-14%

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ETIOLOGIA

Medicamentos MENOS
tópicos COMUNES

Ruptura de
Aditivos
quiste
alimentarios
hidatídico

Aero
alérgenos

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 FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO PARA ANAFILAXIA:

EDAD

SEXO

ASMA

HISTORIA DE ATOPIA

VIA DE ADQUISICION DE LOS ALERGENOS

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 CHOQUE ANAFILACTICO
FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO PARA SHOCK ANAFILACTICO

INFANTES O GENTE MAYOR DE 65 AÑOS

COMORBILIDADES(ASMA)

USO DE MEDICAMENTOS (ANTIHIPERTENSIVOS IMAO)

ALCOHOLISMO, SEDACIÓN, ETC.

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FISIOPATOLOGIA
 Respuesta de hipersensibilidad

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 Fisiopatología anafilaxia

Resulta de la activación de
factores de inflamación.

Degranulación de
mastocitos y basófilos.
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 Fisiopatologia anafilaxia
Y Otros
desencadenante de la
degranulación de los
mastocitos y basófilos
no dependiente de
IgE.

-Inmunocomplejos
IgG, productos de
complemento,
neuropeptidos,
opiáceos y radio
contraste.

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 Mecanismos de shock anafiláctico

1.- eventos desencadenantes

2.-eventos celulares que conducen a la liberación de

mediadores

3.-farmacologia clínica de estos mediadores

4.-respuesta cardiovascular a estos mediadores.

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 1.-MECANISMOS DESENCADENANTES

Reacción anafiláctica por anticuerpos IgE

REACCION ANAFILACTOIDE

ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

ACTIVACION DEL SISTEMICA COAGULACION Y FIBRINOLISIS

LIBERACION DIRECTA DE MEDIADORES POR FARMACOS

CAUSAS RARAS, FISICAS E IDIOPATICAS

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 Reacción anafiláctica mediada por IgE
exposiciones
subsecuentes el
antígeno se
une a
porciones FAB
de dos
Bajo la moléculas IGE
influencia de ligadas a
MAS COMUN cel. T Helper superficie

exposición Se unen a Activan la

previa con receptores de células,
antígeno los glicoproteínas iniciando la
ant-reaginicos en los reacción
IgE son mastocitos del química por
liberados en la tejido o mediadores
circulación por basófilos en
linfocitos B sangre,
sensibilizados .

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 Normalmente 100mil moléculas ligadas a
superficie de IgE por mastocito.

Atópica: medio millón

Principales sustancias inducen formación

IgE: insulina y ACTH, antibióticos,
vitaminas, esteroides, comida; leche,
pescado y nueces, venenos:
himenóptera, otros como látex, bario.

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 REACCION ANAFILACTOIDE

No es mediada por inmunoglobulinas

Es causado por la liberación de mediador independiente de anti-reaginicos

No requiere exposición previa

Pb no tengan reacción siempre

Pb ocasionada por activación del complemento, sistema coagulación/fibrinolisis

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 Activación del complemento

Por la vía clásica o alterna

Conduciendo a la formación de anailotoxinas C3 a, C4a, and C5a.

Conducen a la de granulación de mastocitos y basofilos,

Causando reacciones locales o sistémicas

C3a y C5a inducen aumento de permeabilidad, contracción de musculo liso y quimiotaxis

de neutrofilos.

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Activación del sistema de coagulación
Vasodilatación y
Activación por la aumento de la
vía facto XII permeabilidad
hagemann, vascular.

producción de plasmina , cininas y

bradicininas y activación del complemento

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Emergency treatment of anaphylactic
mediadores farmacológicos directos

Estos liberan histamina directamente

Opioides y radio-contraste

Otras drogas moduladas por

metabolismo del acido araquidonico
que interfieren con la vía de las
cicloxigenasa .

Productos de la lipoxigenasa como

leucotrienos

Asa, AINES,
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Emergency treatment of anaphylactic
Causas físicas, raras, idiopáticos

Causas idiopáticas es mas común en adultos,

opiáceos, asmáticos.

Inducido por agentes sulfito, o alimentos

específicos.

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 Causas de formación de ant-IgE
Hormonas Insulina, ACTH, vasopresina
Drogas no proteicas (heptanos) Antibioticos, vitaminas
Vacunas Pertusis y tifoidea
comida Huevo, pescado, nueses, chocolates, fruta
veneno Abeja, avispa, hormiga, serpiente
Gentes proteicos externos Antitoxina tetanos, gama globulin,semen
Enzimas Tripsina, quimotripsina, penicilinasa
Extractos alérgenos Polen, caspa de animales, moho
químico Gas de etileno, formaldehido
Parásitos Ruptura de quiste hidatídico
látex Guantes , catéter

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 2.- Eventos celulares que conducen a
la liberación de mediadores.
Independientemente de los mecanismo los signos y síntomas, serán producidos por la
histamina.

Reacciones severas.

Reacciones fatales involucran otros mediadores.

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 Mediadores primarios asociados a
gránulos preforados
Activación de
moléculas de
Activando proteínas
superficie IgE, LLeva a una vida
cinasas y cataliza la
acoplamiento de corta amp cíclico
fosforilación de
proteínas intracelular.
ciertas proteínas.
transmembrana que
activan adenil-ciclasa.

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Permite el movimiento
de gránulos La liberación de
preformados por mediadores al espacio
microtubulos a la intracelular .
membrana celular.

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 Mediadores de la formación de
mastocitos
Mediadores vasoactivos histamina

Mediadores quimiotacticos Factor quimiotactico de neutrofilos

Factor quimiotactico de eosinofilos

Enzimas

•Proteasas neutrales: Tripsina, cinasa

•Hidrolasas Beta-glucoronidasa, hexosaminidasa,

Proteoglicanos Heparina, condroitin sulfato.

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 Formación rápida de síntesis de
nuevos mediadores:

Secundario los antígenos

causan estimulación y Provocando la ruptura
apertura simultanea de Llevando a la activación de fosfolipido y liberación de
canales superficie de Ca , la fosfolipasa A. acido araquidonico e
permite su entrada al isofosfolipidos.
mastocito

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 incluyen: prostaglandinas
D2, tromboxano A2,
forma prostaglandinas y
leucotrienos B4, C, D y E4,
tromboxano, lipoxigenasa
Acido araquidonico por la cicloxigenasa. factor activador plaquetas,
los cuales forman
FNT, citocinas e
leucotrienos.
interleucinas, adenosina y
radicales libres

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 Síntesis de mediadores de mastocitos
Metabolito ac. araquidonic
•VIA DE LA CICLOXIGENASA •VIA DE LA LIPOXIGENASA
Tromboxano A 2 LEUCOTRIENOS LTB 4
Prostaglandina D 2 LEUCOTRIENOS LTC,LTD,LTE
FACTOR ACTIVADOR CITOQUINAS INTERLEUCINA
PLAQUETAS TNF
FACTOR ESTIMULADOR
MACROFAGOS-
GRANULOCITOS
ADENOSINA
RADICALES LIBRES

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A nivel celular los mediadores pueden ser modulados por los
niveles de amp-ciclico.

Sustancias que lo elevan, como ADRENALINA : inhibe la

liberación de mediadores.

Sustancias que lo disminuyen como agentes colinergicos

aumentan liberación de mediadores.

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 3.- farmacología clínica

Mediadores primarios:

Los primeros inducen vasodilatación y edema

Segundos: inducen espasmo y contracción del musculo liso bronquial, edema

mucosa y aumento producción de moco. Prost D2 potente broncocontrictor,
1000.

Tercer: agentes quimiotacticos q atraen a cualquier tipo de célula en área.

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 Algunos mediadores secundarios Histaminasa, arilsulfatasa B
inhiben la anafilaxia, limitando las inactiva leucotrienos, y fosfolipasa
reacciones severas destruye [Link]. Plaquetas.

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 Acción de los mediadores de
mastocitos.
Activadores inflamación Espasmo Agentes quimio tácticos
histamina histamina FACTOR QUIMIOTACTICO
DE NEUTROFILOS
Factor aplicador plaquetas Prostaglandina D 2 FACTOR QUIMIOTACTICO
EOSINOFILOS
triptasa LTC 4 LTB 4
Bradicinina LTD 4

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 4.- respuesta cardiovascular
• El colapso cardiovascular es común en
anafilaxia severa.
• Arritmias, hipovolemia, contractilidad
miocárdica disminuida e hipertensión
pulmonar, contribuir.

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 Causas:
Arritmias Hipovolemia
Efectos directo del mediador Vasodilatación
hipoxia Incremento de la permeabilidad vas
hipotensión Disminución del retorno
acidosis
Pre-excitación cardiaca
Drogas exógenas

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 causas
Disminución de contractilidad miocárdica Hipertensión pulmonar
hipoxia Vasoconstricción mediada
Isquemia miocárdica Taponamiento Microvascular
acidosis
Efectos directos del mediador
Drogas exógenas

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CLASIFIACICON:
MECANISMO EJEMPLOS COMENTARIOS
INMUNOLOGICO ALERGENOS A COMIDA LECHE, HUEVO,
MEDIADO POR IGE NUECES, CHOCOLATE,
PESCADO,
ALERGENOS PELO DE ANIMALES,
AMBIENTALES POLEN, ETC
LATEX GLOBOS, CATETERES,
MAS CARAS, GUANTES
VENENOS AVISPA, ABEJA,
MEDICAMENTOS ANTIBIOTICOS,
VACUNAS
ALFA – GAL CARNE DE RES,
PUERCO, ETC
EJERCICIO + COMIDA
HORMONAS PROGESTERONA O
ESTROGENOS
LIQUIDO SEMINAL ANAFILAXIA POST
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COITAL
Anaphylactic shock: mechanisms
MEDIOS and
DE CONTRASTE
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Emergency treatment of anaphylactic
CLASIFIACICON:
MECANISMO EJEMPLOS COMENTARIOS
INMUNOLOGICO NO AGREGADOS COMPLEJOS INMUNES
MEDIADO POR IGE INMUNITARIOS O DEL COMPLEMENTO
MEDIADO POR IGG O
ANTICUERPOS ANTI IGA
DIALISIS DE
MEMBRANAS
RADIOCONTRASTE ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO POR
RADIOCONTRASTE
DEXTRANOS O HIERRO
BIOLOGICOS INHIBIDORES DE
CITOCINAS:
OMALIZUMAB
HEPARINA GENERADOR DE
CININAS
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Emergency treatment of anaphylactic
CHOQUE ANAFILACTICO
CLASIFIACICON:
MECANISMO EJEMPLOS COMENTARIOS
NO INMUNOLOGICO
EFECTOS DIRECTOS OPIOIDES
FISICOS EJERCICIO, CALOR, FRIO
EXTREMO, LUZ DEL SOL
SINDROME DE DEFECTO GENETICO
ACTIVACION DE O ASOCIADO A
MASTOCITOS GENERACION DE
TRIPTASAS
IDIOPATICO AUMENTO E
DEGRANULACION DE
MASTOCITOS
AUMENTO DE TH2
COOPERADORES

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IRRECONOCIBLES
Medicine, CHEST FEBRUARY 2018. ALERGENOS
Anaphylactic shock: mechanisms and
treatment, 1994 Emergency Medicine.
Emergency treatment of anaphylactic
 CHOQUE ANAFILACTICO
DX:CUADRO CLINICO

ORGANO PRESENTACIÓN SECUELA

PIEL/MUCOSA URTICARIA
ANGIOEDEMA
OROFARINGEO OBSTRUCCION DE
VIA AREA
LARINGEO OBSTRUCCION DE
VIA AREA
INTESTINAL DOLOR ABDOMINAL
ESCURRIMIENTO
NASAL
PRURITO

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CHOQUE ANAFILACTICO
DX:CUADRO CLINICO

ORGANO PRESENTACIÓN SECUELA

PIEL/MUCOSA URTICARIA
ANGIOEDEMA
OROFARINGEO OBSTRUCCION DE
VIA AREA
LARINGEO OBSTRUCCION DE
VIA AREA
INTESTINAL DOLOR ABDOMINAL
ESCURRIMIENTO
NASAL
PRURITO

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Medicine, CHEST FEBRUARY 2018.
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Emergency treatment of anaphylactic
 DX:CUADRO CLINICO
ORGANO PRESENTACIÓN SECUELA
BRONCOPULMONAR EDEMA LARINGEO ESTRIDOR O DISFONIA

60 A 70% TOS CIANOSIS O DIFICILTAD

RESPIRATORIA
RINITIS
CARDIOVASCULAR VASODILATACIO HIPOTENSIÓN Y
SHOCK
40% VASOCONSTRICCION ISQUEMIA, ARRITMIA
MIOCARDICA O PARO
CARDIORESPIRATORIO

GASTROINTESTINALES NAUSEA, VOMITO DOLOR,

DESHIDRATACION
UROLOGICOS EDEMA DOLOR
NEUROLOGICOS CONFUSION, CEFALEA,
VISION BORROSA
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Resuscita
 CHOQUE ANAFILACTICO
DX:CUADRO CLINICO
LA PROBABILIDAD DE PRESENTAR ANAFILAXIA SI SE CUMPLE UNA DE LAS SIGUIENTES
TRES CONDICIONES
1 PRESENCIA DE PRURITO, ESTORNUDOS, URTICARIA, ANGIOEDEMA +

A) SINTOMAS RESPIRATORIOS
B) HIPOTENSIÓN O DISFUNCIÓN ORGANICA
2 2 O MAS DE LAS SIGUIENTES CONDICIONES QUE APARECEN
RAPIDAMENTE DESPUES DE CONTACTO CON EL ALERGENO
A)SINTOMAS MUCOCUTANEOS
B) COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
C) HIPOTENSION Y DATOS DE DISFUNCIÓN ORGANICA
D) PERSISTENCIA DE SINTOMAS GASTROINTESTINALES
3 REDUCCION DE LA PRESION ARTERIAL DESPUES DE HABER ESTADO EN
CONTACTO CON EL ALERGENO.

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CHOQUE ANAFILACTICO
DX:CUADRO CLINICO

LA PROBABILIDAD DE PRESENTAR ANAFILAXIA SI SE CUMPLE UNA DE LAS SIGUIENTES

TRES CONDICIONES
1 PRESENCIA DE PRURITO, ESTORNUDOS, URTICARIA, ANGIOEDEMA +

A) SINTOMAS RESPIRATORIOS
B) HIPOTENSIÓN O DISFUNCIÓN ORGANICA
2 2 O MAS DE LAS SIGUIENTES CONDICIONES QUE APARECEN
RAPIDAMENTE DESPUES DE CONTACTO CON EL ALERGENO
A)SINTOMAS MUCOCUTANEOS
B) COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
C) HIPOTENSION Y DATOS DE DISFUNCIÓN ORGANICA
D) PERSISTENCIA DE SINTOMAS GASTROINTESTINALES
3 REDUCCION DE LA PRESION ARTERIAL DESPUES DE HABER ESTADO EN
CONTACTO CON EL ALERGENO.

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 CHOQUE ANAFILACTICO
DX:CUADRO CLINICO

Mariana Castells. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine. J ALLERGY CLIN IMMUNOL AUGUST 2017.
VOLUME 140, NUMBER 2
 CHOQUE ANAFILACTICO
REACCION UNIFASICA:
CORRESPONDE AL
TRATAMIENTO
70 A 90%

PICO DE SINTOMAS
30 A 60 MIN NO RECURRENCIA
DE SINTOMAS
INICIO DE
SINTOMAS
REMITE < 2 HRS

EXPOSICION A
SIN SINTOMAS ANTIGENO 1 – 2 HRS
POSTERIORES

Mariana Castells. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine. J ALLERGY CLIN IMMUNOL. AUGUST 2017.
140 (2): 1 – 13.
 CHOQUE ANAFILACTICO
REACCION BIFASICA
Recurrencia de los síntomas
después de la remisión
inicial del cuadro clínico.

5 A 20% de los casos según

diferentes series.

Dentro de las 72 HORAS

DESPUES DEL CUADRO

SINTOMAS ABDOMINAL
ANGIODEMA, URTICARIA,
ETC

Mariana Castells. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine. J ALLERGY CLIN IMMUNOL. AUGUST 2017.
140 (2): 1 – 13.
 CHOQUE ANAFILACTICO
REACCION ANAFILACTICA PERSISTENTE:

TRATAMIENTO

PERSISTENCIA DE SINTOMAS

EXPOSICION A
ANTIGENO MAS DE 24 HRS

Mariana Castells. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine. J ALLERGY CLIN IMMUNOL. AUGUST 2017.
 CHOQUE ANAFILACTICO
DX:CUADRO CLINICO
SINTOMAS %
URTICARIA Y/O ANGIOEDEMA 88
EDEMA DE VIA AEREA 56
DISNEA 47
RUBOR 46
HIPOTENSION 33
GASTROINTESTINALES 30
RINITIS 16
CEFALEA 15
DOLOR SUBESTERNAL 6
PRURITO SIN URTICARIA 5
SHOCK 2

Mariana Castells. Diagnosis and management of anaphylaxis in precision medicine. J ALLERGY CLIN IMMUNOL. AUGUST 2017.
 Diagnostico diferencial
DISREGULACION NEUROLOGICA Y PRUEBAS SUGESTIVAS
AUTONOMICA
REACCIONES VASOVAGALES CLINICA/ECG/
CONVULCIONES EEG
CHOQUE CARDIOGENICO ECOCARDIOGRAMA
CHOQUE HEMORRAGICO CLINICA
CHOQUE DISTRIBUTIVO CULTIVO BACTERIAS
FEOCROMOCITOMA CATECOLAMINAS SERICAS
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES CALCITONINA SERICA
VANCOMICINA HISTORIA/CLINICA
ANGIOEDEMA MEDIADA POR INHIBIDORES C4,C1,
BRADIQUININA

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 Diagnostico
TRIPTASA SERICA

Se encuentra valores medibles 1-2 horas posterior a síntomas.

Pico 60-90min

Persistir 6 horas.

No se eleva por alimentos.

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 DIAGNOSTICO

Histamina plasmática

Posterior a 5-10min de comienzo en ensayos.

Elevación transitoria y disminuyen posterior a 60min.

DE POCA UTILIDAD

24 horas después se elevan metabolitos en orina.

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 DIAGNOSTICO

Otros.

Historia clínica y sospecha de anafilaxia mediada por ige

Pruebas de alergia (sérica o cutánea)

Indicativos de disparadores .

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• TRATAMIENTO
 Manejo inicial

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Pacientes con reacción anafiláctica en cualquier
entorno debe esperar lo siguiente :
Reconocimiento de que están gravemente enfermos.

2. Una llamada anticipada de ayuda.

3. Evaluación inicial y tratamientos basados ​en un enfoque ABCDE.

4. Terapia de adrenalina si está indicada.

5. Investigación y seguimiento por un especialista en alergias.

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Problemas de las vías respiratorias:
Hinchazón de las vías
respiratorias, y la
lengua, faringe /
laringe edema.

dificultad para
respirar, tragar y
sentir que la garganta
se está cerrando

Voz ronca.

Estridor

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 Problemas respiratorios:
• mayor
Paciente
frecuencia Sibilancias.
cansado.
respiratoria.
• Confusión
causada por
hipoxia.

• Cianosis

• Paro
respiratorio

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 Problemas de circulación:

• La anafilaxia puede causar

isquemia de miocardio y
• Disminución y pérdida de
• Señales de shock cambios incluso en • paro cardíaco.
conciencia.
individuos con arterias
coronarias normales.

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 Deterioro neurológico

Agitación

Disminución y
perdida del
estado de alerta
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Exposición
Cambios en la piel y / o la mucosa

A menudo son la primera característica y están

presentes en más del 80% de los efectos anafilácticos

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• El tratamiento específico de una reacción
anafiláctica depende de:

1.-Ubicación.

2.-Entrenamiento y habilidades de los rescatistas.

3. Número de respondedores.

4. Equipo y drogas disponibles.

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 Posición del
paciente

Remover de ser
posible el
alérgeno

Iniciar
maniobras de
RCP de acuerdo
a las guías .

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 MEDICAMENTOS
ADRENALINA

receptor alfa agonista.

vasodilatación periférica y
edema

la actividad beta,
dilatación bronquial,
aumento de fuerza de
contracción del miocardio,
y suprime la liberación de
histamina y leucotrieno.

Mastocitos: inhiben la
activación y atenúa la
severidad de las
reacciones alérgicas
mediadas por IgE.
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 • Hay un • No • La ruta IM
Aplicación mayor requiere es más fácil
IM: margen de acceso de
seguridad. intravenoso. aprender.

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 Adrenalina Adrenalina
en adultos 0.5mg IM niños
0.3ml
1:1000
6-12 años
500mcg

En intervalos de 0.15ml
5 min, hasta que >6meses-6 años.
responda . <6meses 0.15ml

Auto inyector 0.15-0.3

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Coadyuvantes

La administración de
Lamentablemente,
estos tratamientos "esperan a ver si el
uno de los más
nunca debe retrasar antihistamínico
razones comunes
la administración de funcionará. "
para su retraso
epinefrina

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Anti-Histaminicos H1 y H2 Y Esteroides

Los corticosteroides antihistamínicos son

pueden ayudar a efectivos solo en el
prevenir o acortar las tratamiento de síntomas
reacciones prolongadas. como prurito y urticaria.

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