Rabdomiolisis
Dra Aymeth Vásquez
Rabdomiolisis
Definición. Síndrome debido a lesiones del
músculo esquelético que alteran la integridad
del sarcolema, con la liberación del contenido
intracelular en el plasma: CPK, aldolasa, LDH,
TGO, TGP.
La IRA se presenta en el 13-50% de los pacientes
con Rabdomiolisis y es la principal causa de
muerte en ellos.
Causas
Fisiopatolgia
• Lesión directa del sarcolema (Traumática). Injuria
adicional por isquemia reperfusión e inflamación.
• Depleción de ATP dentro del miocito con
incremento intracelular del Calcio que condiciona
una contracción persistente y depleción de
energía, con activación de proteasas y
fosfolipasas produciéndose destrucción
miofibrilar, del citoesqueleto, proteínas de
membrana y digestión lisosomal del contenido de
las fibras.
Clínica
• Puede variar desde un cuadro asintomático con
elevación de algunas enzimas musculares, hasta
un cuadro grave con compromiso sistémico.
• Se propuso una definición de consenso en la que
la creatinincinasa (CK-MM) debe ser superior a
100 veces su valor normal más alto, acompañado
de un síndrome clínico con mialgias, debilidad
muscular y emisión de orinas oscuras con
reacción positiva para sangre en las tiras
reactivas, sin presencia de hematíes en el
sedimento urinario.
CPK
• El rango de normalidad de CK-MM oscila entre
45-260 UI/L.
• La creatinkinasa aumenta a partir de las 12 horas
de la lesión muscular, se mantiene elevada 1-3
días y desciende de 3-5 días después del cese de
dicha agresión.
• Sus niveles pueden ser interpretados como
predictivos de desarrollo de falla renal, así,
niveles mayores de 5.000 UI/L se correlacionan
con FRA.
Mioglobina
• La mioglobinuria ocurre sólo en el contexto de
Rabdomiolisis cuando supera el límite de 0.5-
1.5 mg/dl y es visible macroscópicamente en
la orina cuando supera los 100 mg/dl.
• La acción nefrotóxica directa a nivel tubular
parece relacionarse con ph urinario bajo. Con
la disminución del ph, la retención de
mioglobina aumenta progresivamente (78% vs
32%).
Liberación del contenido Celular
COMPLICACIONES
Falla Renal Aguda
• Existen 3 mecanismos
Hipoperfusión renal y Vasoconstricción.
Obstrucción Tubular. Al interactuar la proteína
de Tamm-Horsfall con la mioglobina se forman
cilindros pigmentarios.
Lesión oxidativa directa de la mioglobina en
las células de los túbulos renales. La
citotoxicidad del grupo Hem afecta
principalmente el túbulo proximal.
Hiperkalemia
• Factor pronóstico mas importante en la fase
inicial de la rabdomiolisis.
• Si existe diuresis la mejor manera de
controlarlo es manteniendo una diuresis
alcalina forzada.
• La HD de urgencia se reserva para una
elevación aguda de niveles de potasio que no
se controlan con las medidas habituales.
Síndrome Compartimental
• Secundario al mioedema de la extremidad
afectada.
• El aumento de la presión intramuscular supera
el de la presión de perfusión originando
lesiones isquémicas neuromusculares en
pocas horas.
• Clínicamente aparecen mialgias, hipoestesia e
impotencia funcional del miembro afectado.
TRATAMIENTO
Medidas Generales
• Estabilización y reanimación del paciente.
• Administración precoz y masiva de líquidos de
perfusión. En la rabdomiolisis traumática debe
perfundirse solución salina al 0.9% a un ritmo de
500 ml/hora hasta la reposición de la volemia.
• En la rabdomiolisis no traumáticas la cantidad de
líquidos a perfundir dependerá de la importancia
de lisis celular, la función renal y el estado del
paciente.
Diuresis Alcalina
• La administración de bicarbonato sódico
favorece la alcalinización de la orina.
• Disminuye la formación de depósitos y los
efectos tóxicos directos de la mioglobina.
• El objetivo es conseguir un ph urinario
cercano a 6.
• Altas dosis podrían empeorar la hipocalcemia
y producir alcalosis metabólica.
Manitol
• Diurético osmótico que aumenta el gasto
urinario, disminuyendo el riesgo de depósito de
mioglobina en los túbulos renales, actuando
además como expansor de volumen.
• Brown et al demostró que los pacientes con CPK
mayor a 5.000 UI/L son los que tienen riesgo
significativo de desarrollar FRA y que la
administración de manitol y bicarbonato carece
de efecto beneficioso sobre la prevención de falla
renal, necesidad de diálisis y mortalidad.
Conclusiones
• Cuadro de etiología multifactorial.
• Las complicaciones mas importantes son el
FRA y la hiperkalemia.
• Diagnóstico relativamente sencillo: Niveles de
CPK y mioglobina. Tira reactiva en orina.
• Lo mas importante: Reposición enérgica de
volumen.
• Manitol y bicarbonato no aportan mayor
beneficio.
