HIPERTENSIÓN
PORTAL
CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA
Dr. César A. Radice O.
FA.CI.SA. U.N.E.
DEFINICION
Es el incremento de la presión hidrostática
en el interior del sistema venoso portal. Esto
determina que el gradiente de presión entre
la vena porta y la vena cava se eleve por
encima del rango normal (2-5mm Hg).
Este aumento en forma sostenida ocasiona
el desarrollo de circulación colateral que
deriva una parte del flujo sanguíneo portal a
la circulación sistémica sin pasar por el
hígado, que incluye las várices esofágicas.
La importancia de éste síndrome se
debe a que muchas enfermedades
crónicas del hígado terminan en ella,
siendo sus complicaciones graves:
Hemorragia digestiva por rotura de
varices esofágicas.
Encefalopatía hepática.
Ascitis.
Trastornos en el metabolismo de
fármacos y sustancias endógenas.
Esplenomegalia e hiperesplenismo.
Clasificación topográfica
Hipertensión pre hepática: Cuando la falla
principal está producida en el territorio de
la porta antes de entrar al hígado
Producido fundamentalmente por
trombosis o tumores en la vena porta o en
la vena esplénica.
Hipertensión post hepática: Cuando la
obstrucción está dada en las venas supra
hepáticas, o más allá de ellas como en el
caso de la pericarditis constrictiva. Aquí la
presión aumenta hacia atrás, en todo el
territorio portal incluyendo el hígado.
Hipertensión intrahepática; Se genera el
daño dentro del parénquima hepático.
Se clasifican en :
Presinusoidal: Cuando lo que obstruye está
dentro del hígado pero antes del sinusoide, en
las venulas hay una sola enfermedad
“Schisostomiasis”, hiperplasia nodular
regenerativa, fibrosis hepática congénita
(mixtas, pre y sinusoidal.)
Sinusoidal: La obstrucción está dada en el
territorio de los sinusoides. Se ve sobre todo en
la cirrosis alcohólica, es la forma más frecuente.
Post sinusoidal: La obstrucción está
inmediatamente después de los sinusoides, al
llegar a las venas centrales. Es rara y es
producida por tóxicos. El paradigma de esta
forma es la trombosis de las venas supra
hepáticas (Síndrome de Budd-Chiari)
FISIOPATOLOGÍA
El aumento de la presión en la V. Porta se refleja en un
aumento de la presión en la vena esplénica.
Genera esplenomegalia que puede llevar a hiperesplenismo en
la cual la función del bazo se encuentra alterada
El individuo puede tener anemia por:
Destrucción de los eritrocitos.
Puede tener plaquetopenia.
Por otra parte se altera la circulación
retrógrada y la sangre fluye hacia
(Shunt) el territorio de las venas del
plexo periesofágico en vez de hacerlo
hacia la porta
Esto genera varices esofágicas y del
fondo gástrico
Se pueden romper y generar
hemorragia importante
Este aumento de la presión puede
llegar hasta los plexos hemorroidales y
eventualmente provocar hemorragias.
Normalmente la diferencia de presión
como dijimos entre la vena cava y la
vena porta es de 5mm de Hg
Cuando esta diferencia pasa 12 mm de
Hg aumenta enormemente la
posibilidad de ruptura de las varices.
Las maniobras terapéuticas deben
estar dirigidas a bajar la presión portal.
QUE MAS OCURRE
Nos muestra la fusión del tronco de la porta con la arteria
hepática. En el individuo normal la sangre de ambos vasos
llegan a la supra hepática y luego a la cava, después de haber
pasado por los sinusoides del hígado y haber estado en
contacto con los hepatocitos y las células de Kuffer
En los individuos con HTP una parte importante de la sangre va
por las colaterales.
Algunas de las colaterales van por afuera del
hígado y otras por dentro de éste sin
ponerse en contacto con los hepatocitos ya
que no van por los sinusoides, sino por las
ramas venosas que se dilatan.
Esto genera corto circuitos intra y extra
hepáticos
Consecuencia: un volumen importante del
flujo sanguíneo no va por los sinusoides, por
tanto no se ponen en contacto con los
hepatocitos ni con las células de Kuffer
Esto lleva a una anomalía muy seria de la
función hepática.
Insuficiencia hepática
Ej. Cirrosis hepática
MECANISMO INTIMO DE LA
CIRROSIS
El proceso no se inicia cuándo la
cirrosis ya está constituida, comienza
antes
Compuesto hepatotóxico (etanol, virus
B, C etc.)
Daño de las paredes del endotelio en
las primeras etapas, esto produce un
aumento del tono adrenérgico y una
posible disminución de la producción
hepática de óxido nítrico.
El endotelio pierde sus fenestraciones.
Se transforma en un endotelio cerrado (se denomina
capilarización)
Ocurre mucho antes que la cirrosis.
Por otro lado células que sintetizan colágeno (células
estrelladas) aumentan su actividad
El espacio de Disse presenta aumento de fibras colágenos
Esto lleva a convertir en un tubo rígido al endotelio ya
capilarizado
Resultado HT dentro del sinusoide
Estas células con capacidad embriológica se transforman en
miofibroblastos
Envuelven al sinusoides, proliferan y se hipertrofian
Se convierten en cuerpos fibrilares contráctiles que ahorcan al
sinusoide
Resultado H.T.P.
Si se retira la noxa en éste momento, el hígado puede volver a
la normalidad.
ASCITIS
DEFINICIÓN:
Es la acumulación de líquido en
la cavidad peritoneal.
ETIOLOGÍA:
En orden de importancia:
Enfermedades hepáticas
Enfermedades del peritoneo (carcinomatosis -TBC)
Pancreatitis aguda
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipotiroidismo
Tumores benignos de ovario
Síndrome nefrótico.
FISIOPATOLOGÍA
En condiciones normales, el líquido peritoneal
está en un constante recambio, no es un líquido
estático
Este líquido se absorbe y se secreta
constantemente
En condiciones patológicas se altera
Siendo mayor la trasudación que la absorción
Se produce un desequilibrio cuyo resultado es
la Ascitis
En el enfermo cirrótico, el principal factor es la
H.T.P.
Sabemos que hay individuos con H.T.P. sin
ascitis
Hoy día se sabe que lo más importante para
que se produzca ascitis debe haber una
disminución de la presión oncótica, la que
está dada por disminución de las proteínas.
En el enfermo con cirrosis disminuye la
síntesis proteica como consecuencia de la
Insuficiencia hepática.
Existe otro factor que se suma: Hipertensión
linfática
El líquido linfático drenado hacia el hígado
no puede salir de éste y pasa a la cavidad.
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