DERMATOLOGÍA
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PEDIÁTRICA
htp://www.bbmundo.com/wp-
DIANA MARCELA FORERO CUEVAS
MEDICA Y CIRUJANA - PSICOLOGA
PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA
ROTACIÓN ESPECIAL EN DERMATOLOGÍA IPRDA
RIO DE JANEIRO, BRASIL
CONTENIDO:
1. Introducción a la dermatología
2. Dermatts
3. Exantemátcas
4. Infecciones Bacterianas de tejidos blandos
5. Infecciones Virales
1. INTRODUCCIÓN A LA PIEL
1.1 FUNCIONES DE LA PIEL
1.2 ANATOMIA DE LA PIEL
1.3 SISTEMA INMUNE DE LA PIEL
1.4 LESIONES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
1.5 SEMIOLOGÍA
1.1 FUNCIONES DE LA PIEL
1.2 ANATOMIA CUTÁN
Rooks, 8th Editon
EPIDERMIS ECTODERMO
• EPITELIO QUERATINIZADO PLANO Y ESTRATIFICADO
• FUNCIÓN Recubrimiento y protección
• QUERATINOCITOS 90%
- Capa de células basales queratnocitos de forma cilíndrica con núcleo. PRECURSORAS
Se conectan con la membrana basal HEMIDESMOSOMAS.
- Capa espinosa células jóvenes comienzan a madurar, unidas por DESMOSOMAS
- Capa granulosa formas alargada, citoplasma llena de gránulos síntesis de
(profilagrina, filagrina, colesterol, esfingosina, ácidos grasos) se conforman como
CUERPOS DE OTLAND
- Capa córnea mayor de madurez CORNEOCITO, pierde los organelos y el núcleo,
unidas unas entre otras CORIODESMOSOMAS. Esta capa se va recambiando ya que se
va cayendo la piel DERMOEPIDERMOPOYESIS (25 días)
EPIDERMIS
MELANOCITO CÉLULA DE LANGERHANS
- CRESTA NEURAL célula dendrítca • MONOCITO unicada en la capa basal
- Ubicado en la Membrana basal 1:35 • FUNCIÓN cé presentadoras de Ag LT
- FUNCIÓN Sintesis de MELATONINA a • RESPUESTA INMUNE RETARDADA Tipo IV
partr de TIROSINA • Fagocitosis
- EUMELANINA: piel oscura • Exogenos staphilococo
- FEOMELANINA: Blancos que • Endogenos RAM, cáncer, EA
- Se guarda en MELANOSOMAS • ULE unidad linfo epitelial
- Transporte transcelular e intercelular al • Célula de langerhans
Queratnocito se ubican alrededor del • Queratnocito
núcleo, absorbiendo la luz UV -
CROMÓFORO • Linfocito T
DERMIS MESODERMO
• Soporte de la piel Colageno tpo I, fibras elástcas y fibras retculares
• Se conecta con el resto del cuerpo Vasculatura, Sistema nervioso, anexos de la piel, influencia hormonal y
endocrina.
• CÉLULAS PRESENTES Dendrocitos o HISTIOCITOS, células endoteliales, GR, Leucocitos y mastocitos.
• IMPORTANTE Shock aumenta RVP VASOCONSTRICCIÓN para mantener el flujo de ÓRGANOS DIANA
PAPILAR - SUPERFICIAL:
•Arteias músculo cutáneas forman plexo RETICULAR - PROFUNDA:
superficial y profundo •Anexos de la piel
Azulay, 6ta Edición
1.3 SISTEMA INMUNE DE LA PIEL
Fitzpatrick, 7th Editon
1.4 LESIONES PRIMARIAS
Placas + extensa
que elevada hasta
10cm
Macula
(PLANA)
Macula
Pápula
(PALPABLE <5mm)
Bolognia, 3era Edición
1.4 LESIONES PRIMARIAS
Nódulo
+ palpable
que visible
Vesícula
Contenido
acuoso menor
5mm
Ampolla
Contenido
Bolognia, 3era Edición
Liquido >5mm
Pústula
Contenido
pus
1.3 LESIONES SECUNDAR
Costra
Escama
Fisura
Erosión
Ulceración
Bolognia, 3era Edición
1.4 LESIONES SECUN
Atrofia
Excoriación
Liquenificación
Bolognia, 3era Edición
1.5 SEMIOLOGÍA DE LA PIEL
HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
•ANAMNESIS
CUÁNDO INICIÓ? CÓMO SE HA COMPORTADO EN EL TIEMPO? CÓMO Y DONDE?
CÁRACTERÍSTICAS Y SINTOMAS DE LA LESIÓN
ASOCIACIONES COMIDA, MEDICAMENTOS, VIAJES RECIENTES (TROPICALES), ACTIVIDADES (CONTACTO)
QUÉ TRATAMIENTOS HAN REALIZADO
SINTOMAS SISTÉMICOS ASOCIADOS
ALGUIEN MÁS PRESENTA LOS MISMOS SÍNTOMAS (JARDÍN, COLEGIO, BARRIO, FAMILIA)
•ANTECEDENTES Inmunocompromiso, epidemiológicos, ocupacionales, ginecológicos, ETS,
farmacológicos
•EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN Topografia y Configuración
PALPACIÓN
SIGNOS ESPECÍFICOS DERMATOLÓGICOS
TRATAMIENTOS VEHÍCULOS
PROTECTOR SOLAR - VIDEO
htps://youtu.be/qQgexgGk_Gw
HIDRATANTES
Sin Perfume, ni color HIPOALERGÉNICOS
CORTICOIDES
• EFECTOS ADVERSOS
htps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/e
2. DERMATITIS
2.1 DERMATITIS ATÓPICA
2.2 DERMATITIS SEBORREICA DEL RECIÉN NACIDO
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2.2 DERMATITIS DE CONTACTO
2.2.1 DERMATITIS DEL PAÑAL
2.2.2 INTERTRIGO CÁNDIDA
2.3 MILARIA (PUSTULAS)
2.4 URTICARIA
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2.1 DERMATITIS ATÓPICA
• Enfermedad crónica que inicia en la infancia. Asociación RINITIS Y ASMA En la mayoria
aumento de IgE ATÓPICOS.
• PREVALENCIA: 15-30% en Niños; 2-10% Adultos
• Factores GENÉTICOS (1q21 - pérdida o Ax mutación del gen profilagrina/filagrina) y medio
ambientales “Teoría de la Higiene” influyen.
• FISIOPATOLOGÍA:
• Ax de la Barrera Cutánea – XEROSIS
• Disminución de las ceramidas cutáneas pérdida de Agua
• Ax del pH del estrato córneo
• Sobre expresión de las enzimas QUIMOTRIPTICAS Quimasas
• Defectos en las filagrinas
DERMATITIS ATÓPICA:
• Disminución en la expreción de péptdos ant microbianos (derivado de Dermicina) en el Sistema
Innato Predisposición a + infecciones BACTERIANAS
• Sistema Adaptatvo Disbalance en la relación Th1/Th2 predominando Th2 - con aumento IgE y
Eosinofilia – FASE AGUDA
• Th2 IL-4, IL-5 e IL-13 (Up regulaton en la expresión de moleculas de adhesión endotelial, aumenta la
supervivencia de los eosinófilos)
• FASE CRONICA Aumento de FNT-γ e IL-12, IL-5 y GM-CSF + Th1 mantene la DA a través IL-11-12-18 y
TGF beta 1.
• CÉLULA DENDRÍTICA (cé presentadora de Ag a LT): predominio de
MIELOIDES (Langerhans y epidérmicas dendrítcas inflamatorias) Y
PLASMOCITOS expresan el Rc de alta afinidad al IgE en la piel lesionada
• Auto alergenos y auto –Ac?
DERMATITIS ATÓPICA – CLÍNICA – RN
HASTA 2 AÑOS
• Placas eritemato,
descamatvas, papulo
vesiculares PRURITO
Excoriaciones costras –
mielicéricas – PERIORIFICIAL.
Ax SUEÑO
20-30% resuelven 2 años
El resto persiste y aumenta
ASMA y RINITIS con predominio
Enfermedades Virales.
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DERMATITIS ATÓPICA - INFANCIA
• ÁREAS DE FLEXIÓN
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• Hiperpigmentación pos inflamatoria
• Hipopigmentación pos inflamatoria PITIRIASIS ALBA
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htp://lawebcinera.es/wp-content/uploads/2015/06/content-distribucion-brotes.png
DERMATITIS ATÓPICA
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
DERMATITIS
ATÓPICA
2.2 DERMATITIS SEBORREICA EN EL
RECIÉN NACIDO
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2.3 DERMATITIS DE CONTACTO
(DERMATITIS DEL PAÑAL –
INTERTRIGO)
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2.4 MILARIA (DERMATITIS
htp://images.emedicinehealth.com/images/image_collecton/pediatrics/miliaria-crystallina-2-7.jpg
PUSTULOSA)
htps://pedclerk.bsd.uchicago.edu/sites/pedclerk.uchicago.edu
- Obstruccion de las glándulas
sudoríparas con colección de
secreción Sebácea.
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- Papula dura con punto amarillo
en el centro, fondo eritematoso
y oleoso.
- FACTORES ASOCIADOS Humedad, calor, mucha
sudoración
- TRATAMIENTO Observación, baños tbios, ventlar,
humectar la piel
- Con el tempo tenden a desaparecer pueden persistr en
pacientes
Con SOP, componente androgénico, ACNÉ.
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2.5 URTICARIA
- Lesiones de aparición aguda y corta duración
pueden tener presentación
intermitente
- No es tan frecuente en niños
- Se asocia a alergias alimentarias,
farmacodermias, químicos
- CLÍNICA Placas elevadas eritematosas
- HABONES O RONCHAS COVALESCENTES
GENERALIZADAS
- TRATAMIENTO Anthistamínicos – cortcoides
VO – IV
- Angioedema y shock anafiláctco adrenalina
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3. EXANTEMÁTICAS - CASOS
CLÍNICOS – A PARTE
3.1 SARAMPIÓN
3.2 ESCARLATINA
3.3 RUBEOLA
3.4 VARICELA
3.5 ERITEMA INFECCIOSO
3.6 ROSEOLA
3.7 KAWASAKI
4. INFECCIONES BACTERIANAS EN
PIEL
4.1 IMPÉTIGO
4.2 CELULITIS Y ERISIPELA
4.3 PRURIGO ESTRÓFULO
4.1 IMPÉTIGO + SUPERFICIAL
• Infección cutánea más común – si no se cuida puede
extenderse a celulits o dejar secuelas.
• Predominio en Escolares 2-5 años
• Etología S. Aureus, Streptococo Beta hemolítco y S. Pyogenes
• Inoculación traumas menores en áreas expuestas (picaduras – rascado;
raspadura; DA)
• CLÍNICA pápula eritematosa sobre área lesionada, secreción mielicérica (color
ámbar) en ocasiones lesiones satélite peri orificiales (boca, nariz, peri
auricular).
IMPÉTIGO
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BULOSO O AMPOLLOSO Epidermolisis NO BULOSO – ECTIMA O PROFUNDO Streptococo
RR celulits
IMPÉTIGO TRATAMIENTO
• Determinar si hay compromiso LOCAL o SISTÉMICO y evaluar comorbilidades. COMPLEMENTAR:
Analgesia, hidratación y antpirétco
• TRATAMIENTO LOCAL • TRATAMIENTO SISTÉMICO
• MUPIROICINA • OXACILINA o CEFALOSPORINA 1º
• Impide unión de Isoleucina Generación
proteina bacteriana. • Recomendación A-1
• Tanto en impétco buloso como no buloso
• Recomendación A-1 por s. Aureus
• Gentamicina Unguento • Dicloxacilina, Cefalexina, Amoxa/
Clavulanato, Eritromicina, Clindamicina
• Erradicar o descolonizar Staphilococo en paciente inmunosuprimidos evitar infección sistémica
ANTIBIÓTICO DOSIS FRECUENCIA VÍA
Dicloxacilina 12mg/kg/día o 250mg 4 veces al día VO
Cefalexina 25mg/kg/día o 250mg 4 veces al día VO
Eritromicina 40mg/kg/día o 250mg 3 veces al día VO
Clindamicina 10-20mg/kg/día o 300mg 3 veces al día VO - IV
Amoxicilina/Clavulanato 25mg/kg/día o 875/125mg 2 veces al día VO
Oxacilina (MSSA) 100-150mg/kg/día o 1-2gr 4 veces al día IV
Vancomicina 40mg/kg/día 4 veces al día IV
TMP/SMZ 8-12mg/kg/día 2 veces al día VO
TRATAMIENTO DE 7 A 10 DÍAS
4.2 CELULITIS
+ PROFUNDO
• Inflamación primaria del Tejido celular sub
cutáneo
• 40% compromiso SISTÉMICO de predominio
en menores de 5 años
• ETIOLOGÍA Staphylococo aureus,
Streptococo beta hemolítco y Anaerobios
• SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD= con infección a planos más profundos (picadura de mosco)
• CLÍNICA Eritema, induración, calor, distermia, bordes mal definidos depende de la profundidad Ax
función
• COMPLICACIONES Abscesos y linfedema + Anaerobios
• NO HAY OPCIÓN DE MANEJO TÓPICO SIEMPRE SISTÉMICO
CELULITIS TRATAMIENTO 5-10 DÍAS
ORAL – leve PARENTERAL – mod a severo MRSA
Dicloxacilina Oxacilina Vancomicina
Cefalexina Cefazolina Linezolid
Azitromicina Ceftriaxona
Eritromicina Ampicilina/Sulbactam
Clindamicina Anaerobios
ERISIPELA
• Infección de tejidos blandos + NIÑOS.
• ADULTOS asociado a enfermedades del sistema
circulatoriao
• ETIOLOGÍA Streptococo Beta Hemolítco (58-67%) Otros: Strepto
Agalactae, S. Dysgalactae. S. Aureus y Pseudomona Aeruginosa o
Enterobacterias.
• Inflamación superficial (DERMIS E HIPODERMIS) bordes bien delimitados
• Predominio en MIEMBROS INFERIORES y rostro
• Tratamiento es SIMILAR a la CELULITIS
4.3 PRURIGO ESTRÓFULO
• Alergia a la picadura de insectos (mosquitos, pulgas y garrapatas).
• Hipersensibilización Tipo I IgE alérgica e inmediata
• CLÍNICA Micro vesículas con lesiones satélites, eritematosas, costras, elevadas y duras
• PRURIGO PERSISTENTE
• LOCALIZACIÓN Piernas, tórax y abdomen
• Al desaparecer pueden dejar hiperpigmentación residual
• Se da solo en niños, en adultos PRURIGO SIMPLE (Inmunocomprometdos)
• TRATAMIENTO Anthistamínicos, cortcoide tópico + AB aguda
• Ivermectna, Medidas de aseo general Descolonización y tratamiento crónico
htp://www.pediatriaintegral.es/wp-
content/uploads/2012/06/Rincon-3-82_opt.jpeg
5. INFECCIONES VIRALES NO
EXANTEMÁTICAS EN PIEL
5.1 VERRUGA VULGAR
5.2 MOLUSCO CONTAGIOSO
5.1 VERRUGA VULGAR
htp://www.infoestetca.com/images/stories/dermatologia/eli
htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/250-
10_verrugas_vulgares/ISSSTE-250-10_Verrugas_Vulgares_-_RER_xCorregidax.pdf
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5.2 MOLUSCO CONTAGIOSO
• ETIOLOGÍA Viral Poxvirus
• CLÍNICA Lesiones papulosas o nodulares umbilicadas
de contenido liquido, asintomátcas.
• “Entre + se rasca + se extende” común infeccion en
piscinas.
• Puede durar hasta meses o años en muchos casos
resuelve sola en inmunocompetentes.
• Tratamiento curetaje, crioterapia, ácidos, cantaridina
htp://farmaciaplazaguipuzcoa.com/wp-content/uploads/ePix-
plazaguipuzcoa/2015/04/molusco.jpg
6. BIBLIOGRAFIA
• Fitzpatrick
• Bolognia
• Azulay
• Rooks
• Artculo Dermatts Atópica
• Artculo Exantemátcas
