Neumoconiosis
EQUIPO 3
Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades caracterizadas por la inhalación de polvo y la
deposición de residuos sólidos inorgánicos o con menos frecuencia partículas orgánicas en los
bronquios los ganglios linfaticos o el parenquima pulmonar, con o sin disfunción respiratoria
asociada.
están producidas por acúmulo de polvo inhalado en los pulmones y la reacción tisular que éste
provoca
MEDIDAS DE PREVENCIÓN EN
NEUMOCONIOSIS
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
• Identificar grupos de • Realizar diagnóstico de la • Evitar la evolución de la
trabajadores expuestos enfermedad, mediante los enfermedad
programas de vigilancia de los
trabajadores expuestos. • Tratamiento de sus
• Disminuir los factores de • Prevención del tabaquismo complicaciones (EPOC,
riesgo • Quimioprofilaxis con neumotórax e insuficiencia
isoniacida en sujetos con respiratoria)
silicosis y/o más de 25 años
de exposición laboral
• Prueba de tuberculina mayor
de
9 mm5.
Silicosis
NEUMOCONIOSIS PRODUCIDA POR LA
INHALACIÓN DE DIÓXIDO DE SILICIO,
EN SUS FORMAS CRISTALINA Y
CRIPTOCRISTALINA.
Sílice Cristalizada
Nombre común del óxido de silicio o dióxido de silicio (SiO2) un compuesto de silicio y oxígeno. Es un mineral
muy duro que interviene en la formación de casi• todas lasEsrocas.
Cuarzo: Elmás
la forma 60% de la corteza terrestre está formada por
común
sílice • Tridimita
• Cristobalita
Criptocristalina
En estado natural se
• Calcodinia encuentra en dos formas:
• Tripolí • Sílice libre
• Pedernal • Combinada
Amorfa
• Sílice coloidal
• Gel de sílice
• Ópalo
Desde entonces y hasta mediados del siglo pasado se sabía que los
mineros sufrían una enfermedad particular cuya causa real se
desconocía, que no afectaba a los que trabajaban en otros oficios y
que se le llamaba tisis de los mineros.
Más adelante se relacionó a esta
enfermedad con el polvo del
ambiente laboral y, al analizar su
contenido, se descubrió que su
causa directa era la sílice libre
cristalizada
Historia
Siglo V antes de Cristo
Partículas serán eliminadas en un Partículas mayores
corto periodo de tiempo por el
transporte de la mucosa y los cilios.
Fisiopatogenia
Las partículas que no impactado por encima del
bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar,
depositándose en su pared, mediante fenómenos
de difusión o sedimentación. Fibrosis
Fisiopatogenia Daño del tejido pulmonar
Fibrosis pulmonar:
Engrosamiento y
cicatrización del tejido Paredes de los alvéolos inflados.
pulmonar lo que disminuye
progresivamente su función
fisiológica que permite el Empiezan a aparecer cicatrices (fibrosis) en el intersticio; tejido que se
intercambio gaseoso entre el encuentra entre los alvéolos y los capilares.
aire y la sangre.
Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, en sitios de depósito
de polvo.
Los granulomas son formaciones de nódulos de carácter inflamatorio, por lo común de 1 a 2 mm. de diámetro,
constituidas esencialmente por macrófagos que no han podido absorber la sílice.
10-30 años de Silicosis crónica
Dx. exposición Fibrosis Masiva Progresiva (FMP)
1. Antecedentes de exposición Asintomática con
suficiente para causar el
grado de enfermedad y la Rx Tos crónica, disnea de
latencia adecuada en el esfuerzo/reposo con Rx
momento de la primera
exposición
2. Rx de tórax con opacidades
características
3. Descartar Dx. Diferenciales. EF: estertores crepitantes finos (final
de la inspiración), roncus y
sibilancias
FR:
• Alto nivel de exposición a dióxido de silicio
• Gran profusión de las opacidades pequeñas
Dx. • Infecciones por micobacterias
• Colagenosis (artritis reumatoide, LE, esclerodermia,
dermatomiositis)
1. Antecedentes de exposición
suficiente para causar el FMP Insuficiencia
respiratoria, incluyendo
grado de enfermedad y la el atrapamiento de aire y
latencia adecuada en el enfisema.
momento de la primera
exposición Signos de Insuficiencia
2. Rx de tórax con opacidades Respiratoria y Cor
características Pulmonale.
3. Descartar Dx. Diferenciales.
Si hay hipocratismo
digital se debe buscar
otra etiología u
malignidad
Rx. Silicosis simple: profusión de
pequeñas opacidades nodulares
(< 10 mm) generalmente
redondeados pero pueden ser
irregulares y están en los ápices.
Calcificación de nódulos
mediastinales en “cascaron de
huevo”
Nódulos conglomerados
FMP
Nódulos grandes y conglomerados en las
zonas superior y media de ambos
pulmones. Tejido enfisematoso secundario
a la migración central de los nódulos.
Evidencia de perdida de volumen.
Tx.
• Quitar la exposición
• Tx. Sintomático (broncodilatadores, antibiótico,
vacuna influenza y neumococo, ejercicio y
programas de cese de tabaquismo, O2
Beriliosis
Enfermedad que afecta
fundamentalmente
al pulmón y que provoca, a
través de una respuesta
inmune mediada por células,
una granulomatosis crónica,
producida por la exposición
al berilio.
Etiología
La exposición al berilio era frecuente en muchas industrias
Fisiopatología
Las intoxicaciones son producidas fundamentalmente por la inhalación del polvo o por su
contacto con la piel. Hay una reacción de hipersensibilidad.
Una vez en la circulación sistémica, se uniría en gran medida a proteínas plasmáticas
Clasificación: Aguda y Crónica
Los síntomas se pueden presentar de forma aguda o
no aparecer hasta 10 a 20 años después de la exposición,
que puede haber sido corta
La beriliosis aguda es una neumonitis química, pero se pueden afectar
otros tejidos (piel y conjuntiva). Los cambios patológicos pulmonares incluyen
infiltrados inflamatorios parenquimatosos difusos y edema intraalveolar
inespecífico.
La característica fundamental de la beriliosis crónica es la reacción
granulomatosa pulmonar difusa y de los ganglios linfáticos hiliares
Signos y síntomas
Aguda Crónica
Disnea, tos, pérdida de peso disnea de esfuerzo insidiosa y progresiva, tos, dolor
torácico, pérdida de peso y fatiga.
un patrón radiológico muy variable, que suele La radiografía de tórax muestra infiltrados difusos,
mostrar una consolidación alveolar difusa con frecuentes adenopatías hiliares
El tratamiento de la beriliosis aguda suele ser sintomático. Los pulmones aparecen generalmente
edematosos y hemorrágicos y la ventilación mecánica es necesaria en los enfermos graves. En los pacientes
sintomáticos con alteración de la función pulmonar se debe administrar prednisona, 60 mg/d v.o. o su
equivalente i.v. durante 2 a 3 sem, con disminución progresiva de la dosis durante las siguientes 3 a 4 sem
hasta 10 a 15 mg/d
Diagnostico
Se deben cumplir cuatro de los siguientes criterios (Stokes & Rossman, 1991):
1. Exposición significativa al Berilio.
2. Presencia de Berilio en tejido pulmonar, ganglios ticos y/u orina.
3. Enfermedad del tracto respiratorio inferior.
4. Radiológicamente enfermedad intersticial compatible con un proceso fibronodular.
5. Trastorno ventilatorio restrictivo u obstructivo con disminución de la capacidad
6. En biopsia, la presencia de granulomas no caseosos.
Tratamiento
El tratamiento de la beriliosis aguda suele ser
sintomático.
En los pacientes sintomáticos con alteración de la
función pulmonar se debe administrar
prednisona, 50 mg/d v.o. de 2 a 3 sem, con
disminución progresiva de la dosis durante las
siguientes 3 a 4 sem hasta 10 a 15 mg/d
Caolinosis
Es una arcilla blanca cuya
composición química es un silicato
de aluminio hidratado que se
utiliza fundamentalmente para la
fabricación de porcelanas. Sus
fuentes de exposición son la
minería, industrias de papel y
porcelana, material de soporte,
pinturas, insecticidas, plásticos,
refractarios, vidrio, cosmética,
etcétera.
Se trata de una neumoconiosis de polvo mixto producida por
inhalación de sílice y caolín (silicato de aluminio hidratado) que
se caracteriza por ser de aparición precoz y tener una evolución
rápida. Generalmente las condiciones de prevención son peores
que en otras actividades mineras.
• Disnea, agravada por el esfuerzo.
• Tos, a menudo persistentes y graves.
• Fatiga.
• Taquipnea.
• Pérdida de apetito y pérdida de peso.
• Dolor de pecho.
• Fiebre.
Presencia de un patrón micronodular difuso y bilateral con tendencia a existir mayor
afectación en los lóbulos superiores y en las zonas posteriores del pulmón, los nódulos eran
redondeados y relativamente bien definidos.
Neumoconiosis de los trabajadores del
carbón.
Se trata de una de las llamadas de polvo mixto, producidas por inhalación de el carbón.
Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno propio, la sílice parece esencial para el
desarrollo de esta enfermedad.
Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son las
máculas, que, al evolucionar progresan a nódulos con un contenido negruzco y con
prolongaciones ancladas en el tejido circundante.
Es equiparable a la silicosis.
Aluminosis
Enfermedad profesional de
poca frecuencia en el
mundo y en nuestro medio,
aparece después de la
exposición prolongada a la
inhalación de humos de
bauxita o metal de
aluminio
Fisiopatología
Provoca la reacción hística del intersticio
del pulmón, que puede llegar hasta la
fibrosis
Signos y síntomas
Los síntomas tardan en aparecer de 4 a 12 horas tras la exposición
Como tal se manifiesta por la aparición de trastornos respiratorios como la sensación subjetiva de
falta de aire a los grandes esfuerzos, acompañada de tos seca y pérdida de peso.
Al examen físico del paciente se detecta disminución del murmullo vesicular, pulmonar,
estertores crepitantes y radiológicamente por la aparición del moteado reticulonodulillar difuso
Diagnostico
Estado Características en Rx
El diagnostico se LEVES ENSANCHAMIENTO DEL
hace a través de MEDIASTINO Y ELEVACION
una historia clínica DEL DIAFRAGMA
bien detallada OPACIDADES
mediante los signos RETICULONODULARES
y síntomas y BILATERALES
mediante la
AVANZA IMAGENES EN PANAL DE
radiografía donde
ABEJA
se observa:
LOBULOS SUPERIORES
NEUMOTORAX
