E.I.I.
COLITIS ULCERATIVA
Dr. Carlos Iván Arjona Brown
GASTROENTERÓLOGO
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
“ DEFINICION”
Representa un grupo de afecciones intestinales inflamatorias crónicas idiopáticas. Las dos
categorías principales son la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU); La
patogenia de la EII no se comprende completamente. Hay factores genéticos y ambientales
que pueden activar la enfermedad
Organización Mundial de Gastroenterología, 2009
Comprende principalmente la colitis ulcerosa crónica idiopática (CUCI), la enfermedad de
Crohn (EC) y la colitis indeterminada o inclasificable (CI). Es crónica e incurable, y se presenta
con periodos de recaída y remisión. Se desconoce la etiología de la EII, pero se ha postulado
como una enfermedad multifactorial debido a factores genéticos, inmunológicos y
ambientales
First Latin American Consensus of the Pan American Crohn's and Colitis Organisation; Rev
Gastroenterol Mex 2017;82:46-84
EII es un término con el que se conoce a la colitis ulcerativa Crónica idiopática (CUI) y la enfermedad
de Crohn (EC), cuyo origen es multifactorial y se caracterizan por un fenómeno inflamatorio,
crónico, recurrente, con diferentes grados de severidad del tubo digestivo; pero, además con
afectación potencial de otros órganos.
Consenso Colombiano de Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Rev Col
Gastroenterol vol.27 supl.1 Bogotá Sept. 2012
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
CLASIFICACION DE
COLITIS ULCERATIVA
COLITIS ULCERATIVA
EXTENSIÓN SEVERIDAD
E1:proctitis S0: remisión
E2:colitis izquierda S1: leve
E3:pancolitis S2: moderada
S3: grave
EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA
INCIDENCIA
PREVALENCIA
FACTORES DEMOGRAFICOS
Incidencia de E.I.I hasta los años 90
Por cada 100 000 Hab.
Sandler RS, Loftus EV. Epidemiology of inflammatory bowel diseases. Saunders, 2004;245–262.
Incidencia de E.I.I. en mayores de 15 años,
hasta el año 2010
Burisch J, Pedersen N, Cukovic-Cavka S, et al. East–West gradient in the incidence of inflammatory bowel disease
in Europe – the ECCO-EpiCom cohort. Gut 2013.
Prevalencia de E.I.I hasta los años 90
Por cada 100.000 Hab.
Sandler RS, Loftus EV. Epidemiology of Inflammatory bowel diseases. Saunders, 2004;245–262.
PREVALENCIA EN AMERICA LATINA
Victoria CR,. Arq Gastroenterol 2009; 46(1).
Appleyard CB.Inflamm Bowel Dis 2004; 10(2): 106-11
Yépez Barreto I; Rev Col Gastroenterol / 25 (2) 2010
Distribución Geográfica
Zonas de alta
Zona de prevalenciaMedia
Zonas de baja prevalencia
Epidemiología
VARIABLE COLITIS ULCERATIVA
Enfermedad crónica difusa del colon que afecta el recto y se extiende
CARACTERISTICAS proximalmente de manera variable, simétrica y circunferencial a todo el
colon
PREVALENCIA 35 – 100 / casos x 100 000 Hab.
INCIDENCIA 2 – 10 / casos x 100 000 Hab
RAZA Caucasica
SEXO Leve predominio femenino
EDAD 15-25 años (Bimodal)
PRONOSTICO Tendencia al Ca de colon
ETIOLOGIA Desconocida
Principales Factores Etiológicos
Factores que pueden modificar la
enfermedad
CLINICA DE COLITIS ULCERATIVA
COLITIS ULCERATIVA (CU)
• Enfermedad crónica inflamatoria de la mucosa limitada al colon (95% recto) pero también
pudiendo extenderse hasta el resto del colon. Caracterizado por presentar un curso clínico
intermitente entre exacerbaciones y remisiones.
Diarrea sanguinolenta, síntoma cardinal*
Dolor abdominal
Urgencia fecal
Tenesmo rectal
• Solo en recto (proctitis) se asocia frecuentemente urgencia fecal, pujo y tenesmo con
secreción mucoide-sanguinolenta, aunque paradójicamente puede haber estreñimiento.
• Cerca del cincuenta por ciento de los pacientes tiene una recidiva en cualquier año. Una
minoría tiene una enfermedad continua crónica y del veinte al treinta por ciento de los que
tienen pancolitis necesitarán una colectomía (2 – 4 % se presenta en niños)
• Las manifestaciones extra intestinales son raras en ausencia de síntomas colonicos.
Endoscopia
COLITIS ULCERATIVA
diagnóstico
• Ileocolonoscopia (IC) :
– Examen elección:
• Dx: extensión y actividad inflamatoria
• Tamizaje de cáncer colorrectal (CCR)
– 10 años pancolitis / 15 años colitis izquierda.
• Vigilancia P-Qx:
– Evaluación de la bolsa ileal.
• Terapia endoscópica: sangrado.
• Evaluación endoscópica en pacientes con presentaciones
atípicas y/o que no respondan a la terapia convencional o que
sugieran Ca.
Índice de la Clínica Mayo
Remisión: 0-2
Respuesta: Dism 30% (3 pts)
Leve: 3-4
Moderado: 5-8
Severo: 9-12
Sutherland LR, et al Gastroenterology 1987,92:1894-1898
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Rectorragia +/- +++
Masa abdominal +++ -
Dolor abdominal +++ +
Perdida de peso ++ +
Fiebre + +
Fistulas Frecuente Infrecuente
Abscesos Frecuente Raros
Afectación perianal Frecuente Inusual
Estenosis Frecuente Infrecuente
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Básicamente colonica Afecta todo el tracto gastrointestinal
Lesiones continuas y afectación rectal Lesiones discontinuas con áreas indemnes
Limitada a mucosa y submucosa Inflamación transmural
Ausencia de granulomas Granulomas no caseificantes
COLITIS ULCERATIVA
HISTOLOGÍA
Objetivo De La Evaluación
Histológica
Diagnóstico.
Diagnóstico diferencial.
Evolución:
Actividad.
Displasia.
Mínimo dos biopsias de
cinco segmentos de colon
que incluyan recto e íleon
terminal
Recipientes separados
Debidamente rotulados
Usar papel filtro
Las muestras deben estar
acompañadas de
información clínica
Edad
Duración de la enfermedad
Duración y tipo de tratamiento
Historia de viajes
Enfermedades asociadas
Historia de estudios previos
Histología Normal
Rectas
Hasta la muscular
Infiltrado inflamatorio
Hallazgos Microscópicos En
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Actividad
Criptitis neutrofílica o
eosinofílica.
Abscesos crípticos.
Cambios epiteliales
regenerativos o
degenerativos.
Erosiones.
Úlceras.
Manejo de la EII:
Un abordaje escalonado
Soporte
Nutricion CX
al
Terapia
Step-up Biológica Top-down
Ascendent Descende
Inmunomodulado
e res nte
(Azatioprina 6-
Mercaptopurina o
Metotrexate)
Prednisona o budesonida
5-ASA or sulfasalazina
Piramide terapéutica en EII
D’Haens GR, et al. Lancet 2008. 371: 660-7.
Ordás I, Lancet 2012
ECCO 2012, ACG 2009
SULFASALAZINA
1942
Fieri G, et al. Gut 2000
% ASA liberado por gramo
Physician´s Desk Reference 2004;1131:2996
1 gr 5-ASA = 100%
2.4 grs Sulfa-5
90%
ASA
Asacol
Dipentum Salofalk
Olsalazina Pentasa
40%
Sulfasalazina
Cicatrización de la mucosa
50%
Romkens TEH, et al. Inflam Bowel Dis 2012;18:2190-98
Inducción de remisión: dosis altas/estándar vs dosis bajas
Dosis Altas = Estándar
>> Bajas
Altas >2.5 gr, Estandar: 2-2.5gr, bajas <2 gr
Ford A, Am J Gastroenterol 2011
Mantenimiento de remisión : Dosis altas-estandar/dosis bajas,
> 2gr Superior a < 2gr NNT 4
Altas >2.5 gr, Estandar: 2-2.5gr, Bajas: <2gr
Ford A, Am J Gastroenterol 2011
5 – ASA TRATAMIENTO
Via de Administración según extensión de la enfermedad
E1 E2
proctitis E3
colitis
pancolitis
izquierda
Inducción remisión Inducción remisión
– Rectal 1 gr/d : 69% – Oral 2.4-4.8gr/d: 43%
– Oral 2.4-4.8gr/d: 46%
– + Rectal (Enemas) 2-4 gr/d
Combinación: 89%
Combinación: 64%
71 Safdi M, Am J Gastroenterol 1997;92:1867-71 Marteau P, Gut 2005;54:960-65
.
CORTICOESTEROIDES EN EII
Introducción
Terapia usada por más de 50 años
Beneficio rápido y consistente
Se considera una terapia efectiva
Ninguna medicación con tantos efectos adversos
Peligro potencial con su uso prolongado
Emplear con juicio y racionalmente
Mejoría síntomas con mínima toxicidad
CORTICOESTEROIDES EN E I I
INDICACIONES EN CUI
CORTICOESTEROIDES EN E I I
INDUCCIÓN DE REMISIÓN CUI. DOSIFICACIÓN
CORTICOESTEROIDES EN E I I
CUI SEVERA. DOSIFICACIÓN
Siempre hospitalizado
Dosificación:
Hidrocortisona 300-400 mg IV / día
(dosis dividida )
• Metilprednisolona 60 mg IV / día
( dosis dividida )
Evaluar respuesta 3 – 5 días
Respuesta pasar a CE vía oral
CORTICOESTEROIDES EN E I I
No respuesta a CE
Resistente a CE
Respuesta inicial
Recae al disminuir dosis
Recae al suspender CE
CE 10-30 mg /día
( Mantenimiento )
EII. INMUNOMODULADORES
Generalidades
E.I.I. no tiene cura médica
Revisión estrategias de tratamiento (anti – TNFα)
AZA, 6-MP, MTX: los más usados
E.I.I. dependiente de esteroides
E.I.I. resistente a esteroides
Son estrategias de segunda línea
*Moffatt D et al. In: RD Cohen. IBD. Springer. 2011. Ps: 93-110
*Ardizzone, S et al. Expert Opin Emerging Drugs. 2012. 17(4): 449-467
EII. INMUNOMODULADORES
Tiopurinas. Generalidades
AZA, 6-MP
Eficacia: 50-60% pacientes
Supresión / ahorro esteroides, 65% casos
Análogos de las purinas
Inmunomoduladores
2ª línea
Indicaciones: Cortico- resistencia
Cortico-dependencia
*Miheller, P et al. Expert Opin Drugs Metabol. Toxicol. 2010; 6(12) : 1505-1514
*Derijks, LJJ et al. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 24: 715-729.
EII. INMUNOMODULADORES
Tiopurinas ( AZA 6-MP) Indicaciones CUI
Mantenimiento de remisión CUI, dependiente de esteroides
Mantenimiento de remisión CUI, con recaídas tempranas
requiriendo esteroides
Mantenimiento de remisión en CUI, con brotes frecuentes
requiriendo esteroides
Mantenimiento de remisión en CUI, después de remisión
inducida por esteroides y/o ciclosporina IV.
No Indicada: Inducción de remisión de CUI activa, como
monoterapia.
NOTA: Tratamiento óptimo con 5-ASA
* Frei, P et al. WJG. 2013. 19(7): 1040-1048
EII. INMUNOMODULADORES
Tiopurinas ( AZA 6-MP) Indicaciones CUI
Cortico resistencia
Cortico dependencia
Recaída(s) frecuente(s) en Tto 5- ASA óptimo
Recaída por intolerancia a 5- ASA
Remisión obtenida por cortico-esteroides IV
intensivo
* Beaugerie, L. FMC- HGE. Post ´U. 2008. ps.: 25-34.
“terapia BIOLÓGICa
Inducir remisión biológica (tight control)
Tratamiento
Mantener remisión (treat to target)
Remisión libre de esteroides
Biomarcadores (-)
Cicatrización de la mucosa
Sin daño estructural
-Mejorar la calidad de vida
-Evitar o disminuir hospitalización
-Evitar cirugía
Remisión Profunda Sostenida
Colombel JF, et al. J Crohn´s Colitis 2011(5) S41
Devlin SM, Gastroenterol Clin N Am 2009;38:577
Cuchiara S, Inflamm Bowel Dis 2007;13:1165-69
CONCLUSIONES
La zonas de alta prevalencia aún se mantienen. Se ha
mejorado el arsenal terapeútico.
En las areas de baja prevalencia, ha habido un incremento en
la deteción de la misma.
En nuestra región es conveniente, seguir reportando las datas
obtenidas e iniciar un protocolo de la región.
Hasta el momento los Factores: Ambietales, Microbiota y
Genética, son los mas sólidos en la etiología de la
enfermedad.
