ESTAFILOCOCOS

PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA COCOS GRAM POSITIVOS:

COCOS GRAM POSITIVOS

CATALASA REDUCCIÓN DE NITRATOS

POSITIVAS
NEGATIVAS

• S. aureus
Streptococcus
• S. epidermidis
?
• S. saprophyticus

COAGULASA SENSIBILIDAD A LA
NOVOBIOCINA

POSITIVA NEGATIVA
SENSIBLE RESISTENTE
Staphylococcus S. epidermidis
aureus S. saprophyticus?
S. epidermidis S. saprophyticus
 GÉNERO:

GENERALIDADES:

• Cocos Gram positivos, forma redondeada

•Disposición típica: en forma de racimos de uvas
• Anaerobios facultativos
•Crecen con mayor rapidez a 37℃,
Tinción de Gram
•Forman pigmento mejor entre 20 a 25℃
• Son catalasa positivo
•Resistente a altas concentraciones de sal (7,5%)
• Fáciles de cultivar
• Muy activos metabolicamente: Fermentan azúcares
• Algunos producen pigmentos
•Resistencia a antibióticos
Foto de Microscopía
electrónica
 GÉNERO:

GENERALIDADES:

• El estafilococos aureus forma colonias de color amarillo dorado.

• El estafilococo epidermidis forma colonias blancas, solo forman
pigmento tras incubacion prolongada
• En Agar con Sangre de carnero produce Beta hemolisis, no debe
usarse sangre humana.
• El estafilococos aureus fermenta manitol, el epidermidis NO
 ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
Forman parte de la Microflora normal, pero potencialmente patógenos en
casos de pacientes comprometidos

Staphylococcus aureus.
Alto riesgo de infección en
heridas quirúrgicas y otras
heridas de piel

Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se
rompe barrera o se realiza
procedimientos invasivos

•Staphylococcus saprophyticus
• Suele asociarse a infecciones
urinarias
CADENA EPIDEMIOLOGICA

MECANISMO
HOSPEDERO
DE
RESERVORIO
SUSCEPTIBLE
TRANSMISION

Puerta de salida Puerta de entrada

RESERVORIOS:
• Humanos y los animales

HABITAT:
• Piel y mucosas, nasofaringe

PUERTA DE SALIDA:
• Es eliminado a través de la
saliva, la tos o estornudos

•Piel
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Por contacto directo; persona-persona e indirecto a
través de fómites
Puerta de entrada en el organismo susceptible:
• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas

• Solución de continuidad (herida) en la cubierta cutánea

por un traumatismo

Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas

• Produce pigmentos
•Pigmento beta caroteno • Beta Hemolítico • Beta Hemolítico

• Manitol positivo • Coagulasa positivo

FACTORES DE PATOGENICIDAD: 1) ESTRUCTURA CELULAR

Proteína A
IgG

Cápsula

Peptidoglicano
Pared celular
Ac. Teicóico

Fibronectina
Adhesinas
Fibrina
Agrupamiento celular
FACTORES DE PATOGENICIDAD: 2) FACTORES SOLUBLES
ENZIMAS:
Hialuronidasa
Lipasas
Nucleasa
Coagulasa
U
U Estafiloquinasa
U

U
U

U
U
UU

U
U

TOXINAS:
U
U

U
Leucocidina
Hemolisinas
Toxina del sindrome del
shock tóxico (TSST-1)

Exfoliativa: sindrome de
la “piel escaldada”
 FACTORES DE VIRULENCIA DE
Staphylococcus aureus
Factores de Virulencia Efectos biológicos
Componentes de la estructura
Adhesinas Proteínas de superficie que favorece el anclaje a
la célula huésped.
Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la
proliferación de las células mononucleares;
facilita la adherencia a los cuerpos extraños
Peptidoglicano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la
producción de pirógenos endógenos ;
quimioatrayente leucocitario (formación de
abscesos); inhibe la fagocitosis.
Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la
membrana celular; se une a la fibronectina
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al
unirse a los receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4;
quimioatrayente leucocitario; anticomplemento
Membrana citoplasmática Barrera osmótica; regula el transporte hacia el
interior y el exterior de la célula; localización de
enzimas biosintéticas y respiratorias
 Polisacáridos capsulares y formación de biopelicula

Mas del 90% de S. aureus producen exopolisacáridos que fomentan la

adherencia de los microorganismos a las células huésped y prótesis.
Los polisacáridos extracelulares son componentes importantes de las
biopeliculas, las cuales son agrupaciones de microorganismos unidos
a la superficie, encapsuladas en una matriz polimérica extracelular
compuesta por exopolisacaridos, ácidos teicoicos, material proteinico y
ADN extracelular .

Los microorganismos en esta

biopelicula tienen menor metabolismo y
son resistentes a la penetración de
antibióticos

MSCRAMM:
microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules
(adhesinas de componentes microbianos superficiales reconocedores de moléculas de
adhesion de la matriz)
 FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus

Factores de virulencia Efectos biológicos

Enzimas
Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina formando una capa protectora

Catalasa Cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno

Hialorunidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido conectivo, facilitando la

diseminación de los estafilococos en los tejidos

Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina. Activa el plaminógeno, lo transforma en

plasmina que rompe los enlaces peptídicos que lisan la fibrina.
(Estafiloquinasa)
Lipasas Hidroliza los lípidos, permite colonizar nuevas áreas de la piel

Nucleasas actúa sobre el ADN y el ARN produciendo licuación del material, es un

factor de difusión
-Lactamasas Hidroliza las penicilinas. Mediado por plasmidos, hacen resistente a la
penicilina y otros -Lactámicos.
(penicilinasas)
Estafiloquinasa Disuelve los coágulos de fibrina

Factores de difusión: Hialorunidasa, lipasa, proteasa, nucleasa

 FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus
Factores de virulencia Efectos biológicos
Toxinas
Hemolisinas (α, β, γ, δ) Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
Leucocidina Panton Valentine (PVL (producen lisis)
en 5% de Stafilococos aureus)
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
Toxina del síndrome de “piel
escaldada” (epidermolíticas) - Se encuentra en 1 a 2% de [Link].

Enterotoxinas Superantígenos (estimulan la proliferación de los

linfocitos T y la liberación de citocinas); estimulan la
(A, B C1, C2, D, E y F)
liberación de mediadores inflamatorios en los
mastocitos, aumentando el peristaltismo intestinal y
la pérdida de líquidos, así como la aparición de
náuseas y vómitos. (gastroenteritis)
Toxina del Síndrome del shock Superantígeno (estimula la proliferación de los
tóxico toxina-1 linfocitos T y la liberación de citocinas); produce la
extravasación o la destrucción celular de células
endoteliales
 HEMOLISINAS
• Hemolisinas:
a, , g, d
• Todas tienen características antigénicas distintas
• Casi todas las cepas de S. aureus producen una o una
combinación de hemolisinas.
a: se une al receptor en la célula del hospedero y causa
lisis osmótica,
– Es dermonecrótica
: esfingomielinasa*
– Degrada membranas con esfingomielina
– La mayoría de S. aureus no produce esta hemolisina
 d : péptido pequeño
– Provoca lisis de diversos tipos de células
– Actua como tensoactivo.
 Resistencia a antibioticos
• Resistencia a Penicilinas:
Se debe a la  lactamasa
• SARM: S. aureus resistentes a Meticilina
Proteina fijadora de penicilina alterada (PBP2a)
• SASM: S. aureus sensible a Meticilina
• SASV: S. aureus sensible a Vancomicina
• SAIV: S. aureus resistente a Vancomicina
• SAIV: S. aureus resistente a Vancomicina
VanA ( 7 tipos de proteinas) transmitida por plasmidos
VanB transmitida por conjugacion
VanC
LOCALIZACION Y DISEMINACIÓN DE LA INFECCION

Se mantiene localizado
• Foco de infección
Diseminarse a otros órganos

Sistema circulatorio
Bacteriemia
Trombos Bacterias Fagocitos Bacterias

• Sangre: Septicemia
• Huesos: Osteomielitis
• Corazón: Endocarditis
• Diseminación de la exotoxina vía hematógena: Síndrome del shock tóxico y del
sindrome de la “piel escaldada”
 Infecciones por S. areus
Manifestación clínica distintiva: un absceso
• En piel y mucosas: Granos, pústulas o forúnculos; impétigo
infección de heridas, quemaduras, celulitis.
• Invasión a tejidos más profundos puede causar:
– Neumonía - Endocarditis
– Osteomielitis - Artritis
– Meningitis - Septicemia
– Artritis - Trombosis intravenoso
• Intoxicaciones:
– Síndrome del Shock Tóxico
– Intoxicación alimenticia
• En el trópico: piomiositis (muy común)
 Infecciones causadas por [Link]

Celulitis
IMPETIGO

Orzuelo

Forúnculos
Diseminación
hematógena

Hidrosadenitis (axilas)

Síndrome de piel
escaldada
CARACTERISTICAS :
•Constituye el 90% de la microflora
normal
• Alta resistencia a antibióticos
• rodeados de capa mucilaginosa
• Coagulasa negativo

HABITAT: Piel y vías respiratorias del ser humano

GRUPOS DE RIESGO:
• Pacientes sometidos a procesos invasivos por catéteres o prótesis
metálicas, válvulas intracraneales, diálisis peritoneal, entubamientos,
operaciones a corazón abierto, entre otras.
• Pacientes inmunosuprimidos y niños prematuros
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas

PATOLOGÍA:
•Infecciones urinarias
•Infecciones por prótesis implantadas, válvulas cardíacas artificiales,
válvulas intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas
bacterias.
•Infecciones por válvula biológica
• Infecciones por injerto vascular,
• Septicemia en niños prematuros y en pacientes inmunocomprometidos
CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolítico
HABITAT:
• Tracto genitourinario, recto, sobre todo área periuretral, piel
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores oligosacáridos específicos de células de la uretra
PATOLOGIA:
• Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas
•Endocarditis
•Bacteriemia
GRUPOS DE RIESGO:
• Pacientes con sondas vesicales
• Neonatos durante el proceso de parto
• Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
TOMA DE MUESTRA: EXAMEN DIRECTO:
• Pus Tinción de Gram:
cocos Gram positivos
• Sangre
• Lavado bronquio-alveolar
•LCR, etc.

CULTIVO:
• Agar sangre: colonia gris, con o sin hemólisis

• Agar Salado Manitol:

Colonia amarilla por fermentar el manitol (S. aureus)

Colonias blancas (S. epidermidis ó S. saprophyticus)

PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA COCOS GRAM POSITIVOS:

COCOS GRAM POSITIVOS

CATALASA REDUCCIÓN DE NITRATOS

POSITIVAS
NEGATIVAS

• S. aureus
Streptococcus
• S. epidermidis
?
• S. saprophyticus

COAGULASA SENSIBILIDAD A LA
NOVOBIOCINA

POSITIVA NEGATIVA
SENSIBLE RESISTENTE
Staphylococcus S. epidermidis
aureus S. saprophyticus?
S. epidermidis S. saprophyticus
 AUTOEVALUACIÓN
STAPHYLOCOCCUS STAPHYLOCOCCUS STAPHYLOCOCCUS
PRUEBA BIOQUÍMICA
AUREUS EPIDERMIDIS SAPROPHYTICUS

Coagulasa POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO

Produce pigmentos SI NO NO

Crece a 7% NaCl SI SI SI

Fermenta
SI NO NO
Manitol

Sensibilidad a
la Novobiocina ----- SI NO
 Antibioticos para Estafilococos
• Dicloxacilina: Bactericida, Los antibióticos β-lactámicos son bactericidas y
actúan inhibiendo la síntesis de la capa de peptidoglucano de la pared
celular bacteriana.
• Clindamicina:. Bacteriostatico, actúa inhibiendo la síntesis proteica
bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano,
impidiendo la iniciación de la cadena peptídica
• La cefalexina, un antibiótico beta-lactámicos como las penicilinas, es
principalmente bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de
la pared celular bacteriana uniéndose preferentemente a las proteínas de
unión a penicilina (PBP específicas) que se encuentran dentro de la pared
celular bacteriana.
• La doxiciclina es un fármaco bacteriostático de amplio espectro, que actúa
por inhibición de la síntesis de proteínas y bloquea la unión del ARN de
transferencia al complejo ribosómico del RNA mensajero:
MEDIDADAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL

Lavado de las manos con agua y jabón antes y

después del manejo de cada pacientes

• Limpieza, higiene y tratamiento de las lesiones para controlar la

diseminación de las infecciones de la piel.

•Aplicar estrictas medidas de asepsia y antisepsia al realizar

procedimientos médicos invasivos

• Evitar la contaminación del agua y los alimentos con un estricto control

de la higiene. Tratamiento de portadores nasales

• Los métodos de purificación de agua coadyuvan al control de la

diseminación de esta bacteria.

• El contagio a través de la via respiratoria es más difícil de evitar.

 BIBLIOGRAFIA
 G. Prats. Microbiología clínica Editorial Buenos Aires
Madrid. Médica Panamericana 2005.
Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica
decimo octava edición. Manual moderno 2005.
Tortora – funke – Case. Introducción a la
Microbiología novena edición. Editorial Médica
Panamericana 2007.
David L. Heymann. El control de las enfermedades
transmisibles. Decimo octava edición Organización
Panamericana de la Salud 2005.
Hernan Veliz A. y col, Enfermedades infecciosas
fundamentos de medicina. Medellín Colombia.