Equipo 1

Integrantes:

María Guadalupe Ortiz Martínez

Marisela Ramón Vélez

Brenda Itzel Hernández Montiel

Oscar Cruz Calva

Sebastián Andoni Rosales Orihuela

Citometría Hemática

Información acerca de padecimientos

del tejido hematopoyético

Estudio morfológico y cuantitativo de

elementos celulares de la sangre

Evaluación de parámetros: Tamaño,

forma y volumen celular
 Citometría Hemática

Análisis detallado de tres grandes grupos celulares:

Serie roja Serie blanca Serie trombocítica

 SERIE ROJA
ÍNDICES PRIMARIOS ÍNDICES SECUNDARIOS
• HEMATIES • VCM
• HEMOGLOBINA • HCM
• HEMATOCRITO • CMHC
• RDW
 ERITROCITOS
• DISCOS BICÓNCAVOS ANUCLEADOS
• ACTÚAN SOLO DENTRO DE LOS VASOS
SANGÚINEOS
• SU FUNCIÓN ES FIJAR OXÍGENO A NIVEL
PULMONAR Y CO2 A NIVEL TISULAR
MEDIANTE HB.
• LONGEVIDAD DE LOS ERITROCITOS ES DE
120 DÍAS
• 90% SUFRE FAGOCITOSIS EN BAZO,
MÉDULA ÓSEA E HÍGADO.
• 10% SE DESINTEGRA EN VASOS LIBERANDO
HEMOGLOBINA
• DEFORMABLES
• LOS VALORES NORMALES DE HEMATÍES
CIRCULANTES SON DE ALREDEDOR DE:
5,5 ± 1 X 1012 EN EL HOMBRE
4,8 ± 1 X 1012 EN LA MUJER.

• PARA UNA ADECUADA VALORACIÓN DE LA

EXISTENCIA DE UNA ANEMIA O UNA
POLIGLOBULIA ES NECESARIO DETERMINAR
LA DE HB Y HTO.
 HEMOGLOBINA
• PROTEÍNA ESPECIALIZADA EN EL
TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE
CARBONO
• LA MORFOLOGÍA HEMÁTICA FACILITA EL
CONTACTO DE HB CON LA SUPERFICIE
• COMPUESTA POR 4 CADENAS POLIPEPTÍDICAS
(ALFA, BETA, DELTA Y GAMMA)
• CADA UNA FORMA UN COMPLEJO CON UN GRUPO
HEMO QUE CONTIENE HIERRO
• HB A , 96% ADULTOS, 2 ALFA Y 2 BETA
• HB A2, 3% ADULTOS, 2 ALFA Y 2 DELTA
• HB F, 1% ADULTOS, 2 ALFA Y 2 GAMMA,
PRINCIPAL EN FETOS
• CONCENTRACIÓN NORMAL EN ADULTOS:
14 ± 2 G/DL EN LA MUJER
 16 ± 2 G/DL EN EL HOMBRE
HEMATOCRITO
• REPRESENTA LA PROPORCIÓN DE
GLÓBULOS ROJOS FRENTE A LA
FRACCIÓN PLASMÁTICA EN LA
SANGRE.
• 39-50% (47%)
• 35-45% (42%)
• EL VALOR DEPENDE NO SÓLO DEL
NÚMERO DE GLÓBULOS ROJOS
CIRCULANTES, SINO TAMBIEN DE SU
FORMA Y TAMAÑO, LO QUE
DISMINUYE EN CIERTA MEDIDA SU
UTILIDAD CLÍNICA, QUE RESIDE
PRINCIPALMENTE EN LA VALORACIÓN
DE LAS VARIACIONES EN UN MISMO
PACIENTE.
 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
• ES UN ÍNDICE DEL VOLUMEN ERITROCITARIO:
• VCM (FL)= VALOR DEL HEMATÓCRITO X 1O/NÚMERO
DE HEMATÍES
Microcitosis
• VALORES NORMALES:
83 Y 97 FENTOLITROS (FL). Normocitosis
ESTE ÍNDICE RESULTA ÚTIL A LA HORA DE
CLASIFICAR ANEMIAS. Macrocitosis
• EN OCASIONES EL VALOR DEL VCM QUE OFRECE EL
AUTOANAHZADOR PUEDE ESTAR ARTEFACTADO POR
DIFERENTES SITUACIONES COMO RETICULOCITOS,
ALGUTINACIÓN, ETC. POR LO QUE LA REALIZACIÓN DE
UNA MORFOLOGÍA DE SANGRE PERIFÉRICA TIENE UN
IMPORTANTE VALOR.
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
(HCM)
Hipocrómicos
• EXPRESA EL CONTENIDO DE HEMOGLOBINA
PROMEDIO DE CADA HEMATÍE. SE CALCULA Normocrómicos
MEDIANTE LA FÓRMULA SIGUIENTE:
• HCM = HEMOGLOBINA /NÚMERO DE HEMATÍES Hipercrómicos
• EL VALOR NORMAL OSCILA ENTRE 29 ± 2 PG.
CONCENTRACIÓN MEDIA DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR (CMHC)

• ES OTRA FORMA DE DETERMINAR LA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA SE CALCULA:

• CCMH = HEMOGLOBINA (G/DL) X 100/HEMATÓCRITO (%)
• EL VALOR NORMAL DE LA CCMH ES 34 ± 2 G/DL.
• SE ANALIZA COMO GRAMOS DE HB POR 100 ML
ANCHO DE DISTRUBICIÓN ERITROCITARIA
(RDW)

• INDICA LA VARIACIÓN EN EL TAMAÑO DE LOS

ERITROCITOS. LOS VALORES, NORMALES SE
ENCUENTRAN EN TORNO AL 13 ± 2%.
• VALORES ELEVADOS = ANISOCITOSIS.
 RETICULOCITOS
• LOS RETICULOCITOS SON HEMATÍES INMADUROS,
ANUCLEADOS, PERO EN LOS QUE PERSISTEN ORGANELOS
COMO MITOCONDRIAS, RIBOSOMAS Y RER.
• EL TAMAÑO ES SUPERIOR AL DE UN HEMATÍE ADULTO Y
CONSERVA CIERTA BASOFILIA POLICROMATÓFILA.
• ABANDONAN LA MÉDULA ÓSEA Y SU MADURACIÓN
FINALIZA EN LA SANGRE PERIFÉRICA, DONDE PERSISTEN
UNAS 24 H.
• LOS VALORES NORMALES DE RETICULOCITOS EN
SANGRE PERIFÉRICA OSCILAN ENTRE 35.000 Y
75.000/NANO LITRO.

• ÚTIL PARA DIFERENCIAR ANEMIA DE CARÁCTER

REGENERATIVO COMO OCURRE EN LAS ANEMIAS
HEMOLÍTICAS) O ARREGENERATIVO DISMINUCIÓN DE
LOS RETI CULOCITOS, COMO EN LAS ANEMIAS
CARENCIALES, SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS.
• LA CIFRA NORMAL DE RETICULOCITOS EN LA SANGRE PERIFÉRICA ES DE
1 A 2.5%, PERO ANTES DE INTERPRETAR EL VALOR DE LA CUENTA
CONVIENE CORREGIR LA CIFRA MEDIANTE LA SIGUIENTE FÓRMULA:
• SE RECOMIENDA USAR EL ÍNDICE DE RETICULOCITOS PARA CONOCER LA EFICIENCIA DE LA
ERITROPOYESIS Y ESTO SE LOGRA AL DIVIDIR:
-RETICULOCITOS CORREGIDOS / ENTRE 2 (VIDA MEDIA DEL RETICULOCITO).
• EL VALOR NORMAL DE ESTE ÍNDICE ES DE 1-2, POR CADA CÉLULA DESTRUIDA SE PRODUCE OTRA.

Índice de Reticulocitos Clasificación Causas

1-2 Normal Fisiológicas
>2 Aumentado (Compensación Hemólisis, Hemorragia,
medular) Estimulantes de la
eritropoyesis

<1 Disminuidos Anemia aplásica, síndromes

(No compensación medular) mielodisplásicos, anemia
megaloblástica sin
tratamiento
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
• ESFEROCITOS; ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Y • ELIPTOCITOS; ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
• ESTOMATOCITOS; ESTOMATOCITOSIS HEREDITARIA, • DACRIOCITOS; MIELOFIBROSIS, MIELOPTISIS,
HEPATIPATÍA, ALCOHOLISMO, ANEMIAS HEMOLÍTICAS ANEMIAS GRAVES
AUTOINMUNES
• ESQUISTOCITOS; HEMÓLISIS INTRAVASCULARES • DIANOCITOS; HEMOGLOBINOPATÍAS, ANEMIA
(ANEMIA MICROANGIOPÁTICA, ANEMIA DE LA MARCHA, FERROPÉNICA SEVERA
MECÁNICA)
• DREPANOCITOS; ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES • ACANTOCITOS; HEPATOPATÍAS, ALFA-BETA
LIPOPROTEINEMIA, UREMIA, DÉFICIT DE PIRUVATO
CINASA
• POIQUILOCITOSIS; INESPECÍFICA
• CUERPOS DE HOWELL-JOLLY; HIPOESPLENISMO, • ANILLO DE CABOT; INESPECÍFICO, SUGIERE
ESPLENECTOMÍA, ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ALTERACIÓN EN LA ERITROPOYESIS
• PUNTEADO BASÓFILO; INTOXICACIÓN POR • CUERPOS DE HEINZ, DEFECTOS ENZIMÁTICOS
PLOMO Y TALASEMIAS. CONGÉNITOS, HEMOGLOBINOPATÍAS,
DREPANOCITOSIS IRREVERSIBLES
• SIDEROSOMAS O CUERPOS DE PAPPENHEIMER;
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA, INTOXICACIÓN POR
ISONIAZIDA
ANEMIAS
• -NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA

• -MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA

• MACROCÍTICA HIPERCRÓMICA
POLICITEMIA
• PSEUDOPOLICITEMIA

• POLICITEMIA VERA/PRIMARIA

• POLICITEMIA SECUNDARIA
Coagulación
Hemostasia

• La coagulación de la sangre comprende la formación

rápida de un trombo hemostásico débil estabilizado por el
fibrinógeno, que aumenta de tamaño y se estabiliza,
formando un trombo más sólido, constituido por células,
plaquetas y moléculas insolubles de fibrina.
Hemostasia
•
• Las células endoteliales, los factores de la coagulación
sanguínea y el Ca2+, que son mediadores liberados por
las plaquetas, organizan este proceso.

• La trombina es necesaria para la formación del coágulo

de fibrina, y la plasmina, para su disolución.
 Etapas de la hemostasia

• Etapa 1 de la hemostasia: los coágulos de sangre se

forman inmediatamente después de producirse la lesión
endotelial.
Factores físicos Liberación de potentes
Lesión tisular importantes sustancia químicas
Se lentifica el Vasoconstricción Serotonina,
flujo tromboxano A2,
sanguíneo en adrenalina y el
el vaso fibrinopéptido B,
dañado produciendo
directamente la
contracción de los
vasos
Etapa 2 de la hemostasia:

• Las plaquetas circulantes son activadas para formar un

trombo hemostásico.
Creación rápida de una barrera
física que cubre la
discontinuidad creada en el vaso
sanguíneo

Trombo hemostásico inicial:

formado por plaquetas
(trombocitos), que se unen
gracias al fibrinógeno.

La trombopoyetina se libera
cuando la cifra de plaquetas
circulantes es baja.
 Etapa 3 de la hemostasia:

• La trombina desencadena la conversión de

fibrinógeno en fibrina para formar un
coágulo estable.

• Etapa regulada por la activación secuencial

de factores de la coagulación, denominada,
cascada de la coagulación.
 Vías de la coagulación intrínseca y
extrínseca

Existen dos cascadas de coagulación,

que producen la coagulación en
diferentes circunstancias.
Las etapas finales de la formación de
fibrina son comunes a ambas vías.

La vía intrínseca empieza cuando la

sangre se pone en contacto con
superficies expuestas y por la activación
del factor XII.
Etapa 4 de la hemostasia:

• La plasmina interviene en la fibrinólisis (destrucción

del coagulo de fibrina).

• La retracción del coágulo es un fenómeno que puede

producirse minutos u horas después de su formación.

Los bordes Disminuye Se

El coágulo desgarrados la estabiliza la
se contrae del vaso se hemorragia zona
juntan residual lesionada
Coagulación sanguínea
 ¿Qué es Hemostasia?
• -Representa el PROCESO del cese fisiológico de la hemorragia.

Fase Fase Fase de

vascular plaquetaria coagulación

Tapón plaquetario
FIBRINÓLISIS

HEMOSTASIA PROLIFERACIÓN DE
TEJIDO FIBROSO
Existen más de 50 sustancias que participan en el
proceso de Hemostasia

Procoagulantes Anticoagulantes

ESTÍMULO
Las sustancias pro coagulantes inhiben a las
anticoagulantes
Retroalimentación positiva
Y negativa
 Espasmo vascular
• -Contracción del músculo liso
• Autacoides
• Troboxano A2
Espasmo Sustancias
miógeno locales
local liberadas.

Reflejos
nerviosos
 Formación del tapón plaquetario;
Plaquetas
-Son discos diminutos de 1-4 µm de diámetro

-Se forman a partir de los megacariocitos

-Su concentración normal es de 150.000-300.000 por µl

-Sustancias y organelos citoplasmáticos:

Proteínas contráctiles: Actina, miosina y TROMBOASTENINA

Retículo endoplásmico y aparato de Golgi: Síntesis de enzimas
Y almacén de grandes cantidades de Calcio

-Mitocondrias para la formación de ATP y ADP

-Factor XIII

-FACTOR DE CRECIMIENTO  células endoteliales, células musculares y fibroblastos vasculares

 3 Mecanismos generales
1.- Reacciones químicas en la sangre que llevan como resultado a la formación del GRUPO ACTIVADOR DE LA
PROTROMBINA
2.- EL GRUPO ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA cataliza la conversión de protrombina en trombina
3.- La trombina actúa como una enzima para convertir el FIBRINÓGENO A FIBRINA
Valora la vía extrínseca (factor VII) y la
común (factores X, V, II y I)

Se extrae sangre del paciente e introduce en un tubo de

ensayo, se introduce oxalato o citrato de sodio para neutralizar
el Ca++ y así evitar la coagulación.

A continuación se centrifuga y quedan las células sanguíneas

en la parte inferior y el plasma en la superior.

El plasma se extrae e introduce en otro recipiente y se añaden

fosfolípidos, Ca++ (para revertir el efecto previo del oxalato o
citrato sódico) y factor tisular (factor III o tromboplastina).Todo
esto a 37ºc.
Se desencadena la coagulación por la vía extrínseca y medimos
cuánto tiempo tarda en crearse el coágulo:

En condiciones normales son de 11 a 15 segundos.

Si el TPT se alarga, es más probable la producción de

hemorragias.

Si el TPT es más corto, es más probable la producción de

trombos.

A veces se utiliza el índice de Quick

En un persona normal el índice de Quick está entre 70 y 130%.
 El factor tisular (III) utilizado procede de tejidos humanos y diferentes lotes de este pueden tener diferente actividad.
Esto, junto a los diferentes sistemas analíticos usados, pueden variar bastante el resultado del Tiempo de Protrombina
incluso en la misma persona.

Para normalizar estas medidas se usa el INR (cociente internacional normalizado).

Los fabricantes asignan un ISI (índice de sensibilidad internacional) a cada lote de factor tisular según su actividad en
una muestra normalizada. Suele ser entre 1 y 2, pero se intenta que sea 1 ó muy cercano a 1.

El INR se calcula haciendo el cociente entre el TPT del paciente y el TPT estándar normal y eleva al ISI.
En persona sana el valor ronda entorno al 1
( 0,9 a 1'3).

El INR se utiliza para valorar el efecto del tratamiento conacenocumarol o warfarina.

El objetivo del tratamiento con acenocumarol o warfarina son valores de INR entre 2 a 3

Para concluir, recordar que el tiempo de protrombina (TPT) se alarga en:

-Uso de anticoagulantes orales: acenocumarol, warfarina (valorado con el INR)

-Hepatopatías crónicas.

-Déficits de vitamina K

-Hipofibrinogenemias.
Valora la vía intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII) y la
común (factores X, V, II y I)
Se realiza el mismo proceso explicado en el TPT; pero para
inducir la coagulación, además de fosfolípidos Ca++, NO se
añade factor tisular al frasco con plasma, sino otros
activadores(silicato, caolín...)

El tiempo que tarda en formarse el coágulo suele ser de 25

a 35 segundos.

Se usa para valorar el efecto de la heparina no

fraccionada(no se usa para las HBPM: heparinas de bajo
peso molecular).
El TTPa se alarga en:

-Uso de heparina.

-Anticuerpos lúpicos.

-Déficit de factores de la vía intrínseca.

-Anticuerpos adquiridos contra algún factor de la coagulación.

-Déficit de algún factor del sistema de contacto (precralicreina y cininógeno)

El tiempo de trombina evalúa la última etapa de la coagulación, es decir, la conversión del fibrinógeno a fibrina.

La alteración del test de Tiempo de Trombina puede deberse a: desórdenes cualitativos o cuantitativos del fibrinógeno,
actividad fibrinolítica aumentada, terapias con anticoagulante, terapias fibrinolíticas, etc.

Muestra con citrato Se agrega el reactivo Se mide el tiempo de

(Trombina) a 37°C formación de Fibrina. 13 -
17 seg
 Serie
blanca

Serie
blanca
Los glóbulos blancos o leucocitos son las
células sanguíneas que se encargan de
efectuar la respuesta inmunitaria, actuando
en la defensa del organismo contra antígenos
y sustancias extrañas.

Un leucocito es una celular móvil de entre 8 y

20 micrómetros.
 Serie blanca
3 grupos celulares

Linfocitos
 Serie blanca

Interpretación
cuantitativa:

4.000
Total de Leucocitos=

4,000 a 11,000/mm3
Leucocitosis : glóbulos blancos

4,000 – 11,000 células/mm3

Leucopenia: glóbulos blancos

 Neutrófilos

- Duran 7 a 10 horas en circulación periférica.

- En tejidos duran poco más de 24 horas.
- Incremento transitorio de neutrófilos circulantes se
denomina leucocitosis :
- Indicación de una infección
 1,800 Niveles normales 7,200
células/mm3 células/mm3

Neutropenia Neutrofilia
 neutrofilia

Inflamación crónica
Estímulo en la
producción de Infección crónica
neutrófilos

Padecimientos mieloproliferativos
• Disminución de neutrófilos
neutropenia
 Eosinófilos

200 Niveles normales 900

células/mm3 células/mm3
Eosinofilia
Eosinopenia
Eosinofilia y

eosinopenia Causas de
Causas de eosinopenia
eosinofilia
Anemia aplástica
Parasitosis
Sx. De Cushing

Procesos
alérgicos VIH

Otras Tratamientos con corticoides

causas
 Niveles normales
10 /μL 20/μL

Basopenia Basofilia
 Causas de

Basofilia
Enfermedad de Hodgkin,
Causas de En trastornos policitemia vera, leucemia
basofilia hematológicos: mieloide crónica y
mielofibrosis

En procesos inflamatorios
crónicos:
Colitis ulcerosa, sinusitis crónica
• Alergia a ciertos tratamientos
• Consumo de medicamentos
que dañen el sistema inmune
• Enfermedad de
hipertiroidismo
• Embarazo

Causas de Basopenia
 1500 Niveles normales 4000
células/mm3 células/mm3

Linfopenia Linfocitosis
 • Causas de
Linfopenia
• Cáncer (leucemias, linfomas, enfermedad de
Hodgkin, carcinoma ).

• Artritis reumatoide.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Infecciones crónicas ( tuberculosis)
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
• Síndrome de Felty
• Desnutrición
• Falla renal crónica
• Deficiencia de zinc
 Causas de

linfocitosis
• Se presenta en forma secundaria en infecciones agudas y
crónicas:
Tos ferina, hepatitis, mononucleosis infecciosa,
brucelosis, citomegalovirus y tuberculosis
• De origen maligno:
Leucemia, linfoma.
• Persistente en tirotoxicosis, inflamación crónica,
enfermedades autoinmunes, cáncer y trauma severo.
 Monocitosis

200 Niveles normales 900

células/mm3 células/mm3

Monocitosis
Monocitopenia
Monocitosis

• síndromes mielodisplásicos, leucemia mieloide

aguda, leucemia mieloide crónica, neutropenia
crónica, mieloma múltiple, linfomas
• Las enfermedades infecciosas son la causa más
común de monocitosis
• infección dental, abscesos hepáticos recurrentes,
candidiasis, tuberculosis, endocarditis bacteriana,
sífilis secundaria y neonatal.
 Monocitopenia

• Puede ocurrir en las enfermedades de células madre como:

 Anemia aplásica

• Siempre ocurre en la leucemia de células vellosas.

• Ocurre en forma aguda después de:

 La administración de esteroides, radioterapia y en ansiedad

PLAQUETAS

Trombocitopenia - Trombocitosis
• son células que viven en el torrente sanguíneo, se producen en
la médula ósea y tienen un tiempo de vida de entre 8 y 12 días.

• Reaccionan rápidamente cuando el cuerpo recibe algún tipo de

daño, pues ayudan a detener las hemorragias.
TROMBOCITOPENIA
Recuento de plaquetas menor por DEBAJO de 150.000/μl

Los síntomas de presentación

comunes son:
-petequias (3 mm)
-púrpura (1 cm, redonda)
-equimosis (3 cm)
-epistaxis
-sangrado gingival.
• Trombocitopenia inmunitaria. Este tipo de trombocitopenia se
produce a causa de enfermedades autoinmunitarias, como el lupus
y la artritis reumatoide. El sistema inmunitario del cuerpo ataca por
error las plaquetas y las destruye. Cuando se desconoce la causa
exacta de esta enfermedad, se la denomina «púrpura
trombocitopénica idiopática». Este tipo de trombocitopenia afecta,
con mayor frecuencia, a los niños.
• Bacterias en la sangre. Las infecciones bacterianas graves
relacionadas con la sangre (bacteriemia) pueden producir la
destrucción de plaquetas.
• Púrpura trombocitopénica trombótica. Esta es una afección
poco frecuente que ocurre cuando se forman repentinamente
pequeños coágulos de sangre en todo el cuerpo, los cuales
agotan grandes cantidades de plaquetas
 TROMBOCITOSIS
Recuento de plaquetas mayor por ARRIBA de 450.000/µL.

La elevación marcada y persistente en el

recuento de plaquetas es una de las
características distintivas de los trastornos
mieloproliferativos, como policitemia vera,
leucemia mielocítica crónica o mielofibrosis con
metaplasia mieloide. En estas enfermedades el
recuento de plaquetas a menudo excede 1
millón/µL.

Eritromelalgia
 TIPOS DE TROMBOCITOSIS
-Trombocitemia esencial (primaria)
-Trombocitosis reactiva (secundaria)
-Trombocitosis posesplenectomía
-Anemia ferropénica
-Inflamación y enfermedad
-Trombocitosis inducida por el ejercicio
-Trombocitosis rebote