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220 vistas35 páginasEnfermedad Renal Crónica: Guía de Manejo
bacteria gramnegativa con forma de bacilo de la familia de las enterobacterias que se encuentra en el tracto gastrointestinal de humanos y animales de sangre caliente.
La E. coli es un bacilo gramnegativo, móvil, facultativo, oxidasa negativo, reductor de nitritos, no espuralados, fermenta la glucosa con producción de ácido y gas y presenta 3 antígenos:
• Antígeno O: somático (grupo).
• Antígeno H: flagelar (tipo).
• Antígeno K: de superficie, asociado al grupo.
La E. coli productora de diarrea es aquella con características de virulencia que le permite lesionar las células intestinales o alterar la función del intestino.12
En la actualidad existen 6 categorías principales de E. coli que ocasionan diarreas:
• E. coli enterotoxigénica (ECET).
• E. coli enteropatogénica (ECEP).
• E. coli enteroinvasiva (ECEI).
• E. coli enterohemorrágica (ECEH).
• E. coli con adherencia difusa (ECAD).
• E. coli enteroagregativa (ECEAg)
Epidemiología
Incidencia: La incidencia real es desconocida pues pocos laboratorios pueden identificar estos organismos. La E. coli enterotoxigénica (ETEC) es la causa más común de diarrea en el viajero.
E. coli enterotoxigénica
Coloniza el intestino delgado. Posee fimbrias que le permiten adherirse fuertemente y suministrar la toxina al epitelio. Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y otra termoestable (TE), o ambas a la vez.
Las toxinas actúan al desencadenar el sistema adenilciclasa y aumentar la secreción de agua y electrólitos, pero sin producir lesión ni destrucción celular. La toxina TL está relacionada de forma funcional, inmunológica y estructural con la toxina del cólera. Es causa de la diarrea del viajero.
La toxina ST está relacionada con ciertas cepas de E. coli de Yersinia. El daño que produce es esencialmente funcional.
Manifestaciones clínicas
E. coli enterotoxigénica: Las 2 enterotoxinas de este agente originan diarrea secretora.22 El cuadro clínico es más grave cuando es producido por la toxina termolábil. Puede haber deshidratación y acidosis grave por la pérdida importante de agua y electrólitos. Es una de las principales causas de deshidratación y malnutrición en países en vías de desarrollo, además de ser una de las causas principales de diarrea del viajero.23
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)[editar]
La ETEC se caracteriza por producir al menos una de dos toxinas: la enterotoxina resistente al calor o ST y la enterotoxina termolábil o LT. Se descubrió primero en cerdos donde la infección sigue siendo letal en los recién nacidos.8
La toxina LT se parece mucho, tanto en estructura como en función, a la enterotoxina producida por el Vibrio cholerae. Se adhiere a los enterocitos, siendo endocitada y traslocadaal interior de la célula. Produce una activación permanente de la adenilil ciclasa, aumentando la concentración de AMP cíclico intracelular lo cual activa a la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA) generando una fosforilación por sobre lo normal de los canales de calcio ubicados en la cara apical de los enterocitos. El resultado de esto es el aumento de secreción de calcio por las células criptales y la inhibición de la reabsorción de cloruro de sodio por las microvellosidades. El aumento neto de iones en el intestino genera un arrastre pasivo de agua.8
La toxina ST que produce la ECET es la misma ST producida en las infecciones por Yersinia enterocolítica y Vibrio cholerae no O1. En la cara apical de los enterocitos existe un receptor para esta toxina, llamado guanilil ciclasa C (GC-C). Su activación genera un aumento en el GMP cíclico lo que produce un aumento en la secreción de cloro y una inhibición en la absorción de cloruro de sodio, contribuyendo de esta forma a la producción de diarrea. Otro tipo de ST presente en algunas ECET, produce daño directo a los enterocitos y aumentando la secreción de bicarbonato.8
La ECET se adhiere y coloniza la mucosa del intestino delgado gracias a fimbrias o pili de distinto tipo, que le perm
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La E. coli es un bacilo gramnegativo, móvil, facultativo, oxidasa negativo, reductor de nitritos, no espuralados, fermenta la glucosa con producción de ácido y gas y presenta 3 antígenos:
• Antígeno O: somático (grupo).
• Antígeno H: flagelar (tipo).
• Antígeno K: de superficie, asociado al grupo.
La E. coli productora de diarrea es aquella con características de virulencia que le permite lesionar las células intestinales o alterar la función del intestino.12
En la actualidad existen 6 categorías principales de E. coli que ocasionan diarreas:
• E. coli enterotoxigénica (ECET).
• E. coli enteropatogénica (ECEP).
• E. coli enteroinvasiva (ECEI).
• E. coli enterohemorrágica (ECEH).
• E. coli con adherencia difusa (ECAD).
• E. coli enteroagregativa (ECEAg)
Epidemiología
Incidencia: La incidencia real es desconocida pues pocos laboratorios pueden identificar estos organismos. La E. coli enterotoxigénica (ETEC) es la causa más común de diarrea en el viajero.
E. coli enterotoxigénica
Coloniza el intestino delgado. Posee fimbrias que le permiten adherirse fuertemente y suministrar la toxina al epitelio. Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y otra termoestable (TE), o ambas a la vez.
Las toxinas actúan al desencadenar el sistema adenilciclasa y aumentar la secreción de agua y electrólitos, pero sin producir lesión ni destrucción celular. La toxina TL está relacionada de forma funcional, inmunológica y estructural con la toxina del cólera. Es causa de la diarrea del viajero.
La toxina ST está relacionada con ciertas cepas de E. coli de Yersinia. El daño que produce es esencialmente funcional.
Manifestaciones clínicas
E. coli enterotoxigénica: Las 2 enterotoxinas de este agente originan diarrea secretora.22 El cuadro clínico es más grave cuando es producido por la toxina termolábil. Puede haber deshidratación y acidosis grave por la pérdida importante de agua y electrólitos. Es una de las principales causas de deshidratación y malnutrición en países en vías de desarrollo, además de ser una de las causas principales de diarrea del viajero.23
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)[editar]
La ETEC se caracteriza por producir al menos una de dos toxinas: la enterotoxina resistente al calor o ST y la enterotoxina termolábil o LT. Se descubrió primero en cerdos donde la infección sigue siendo letal en los recién nacidos.8
La toxina LT se parece mucho, tanto en estructura como en función, a la enterotoxina producida por el Vibrio cholerae. Se adhiere a los enterocitos, siendo endocitada y traslocadaal interior de la célula. Produce una activación permanente de la adenilil ciclasa, aumentando la concentración de AMP cíclico intracelular lo cual activa a la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA) generando una fosforilación por sobre lo normal de los canales de calcio ubicados en la cara apical de los enterocitos. El resultado de esto es el aumento de secreción de calcio por las células criptales y la inhibición de la reabsorción de cloruro de sodio por las microvellosidades. El aumento neto de iones en el intestino genera un arrastre pasivo de agua.8
La toxina ST que produce la ECET es la misma ST producida en las infecciones por Yersinia enterocolítica y Vibrio cholerae no O1. En la cara apical de los enterocitos existe un receptor para esta toxina, llamado guanilil ciclasa C (GC-C). Su activación genera un aumento en el GMP cíclico lo que produce un aumento en la secreción de cloro y una inhibición en la absorción de cloruro de sodio, contribuyendo de esta forma a la producción de diarrea. Otro tipo de ST presente en algunas ECET, produce daño directo a los enterocitos y aumentando la secreción de bicarbonato.8
La ECET se adhiere y coloniza la mucosa del intestino delgado gracias a fimbrias o pili de distinto tipo, que le perm
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