MENINGITIS
Enfermedad de
Leptomeninges
inflamatoria
Tejidos que
rodean al cerebro
presenta
Médula Espinal
Número anormal
de glóbulos
blancos en LCR
La meningitis bacteriana refleja la infección
de la materia aracnoidea y el LCR, tanto en
el espacio subaracnoideo como en los
ventrículos cerebrales.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad clínica que se observa cuando las
bacterias ingresan en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) es el resultado de una interacción compleja
de los componentes de las bacterias y la respuesta
inflamatoria del huésped. Esta interacción influye
tanto en la barrera hematoencefálica como en la
integridad neuronal.
Se da por dos mecanismos:
a) Contribución de los componentes de la pared
celular
b) Generación de citoquinas inflamatorias
CONTRIBUCIÓN DE LOS
COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
Respuesta Reconocimiento
Ácido teicoico 5 horas
inflamatoria inmune
Peptidoglucano 5-24 horas
Fuerte respuesta
inflamatoria
Reclutamiento
Los componentes de la de leucocitos
superficie bacteriana
subcapsular son los más Deterioro de la
importantes para la Desregulación barrera
inducción de la inflamación vascular hematoencefálica
del LCR y la lesión de la
barrera hematoencefálica. Vasculitis y la
Aumento de la oclusión de los
presión intracraneal vasos
GENERACIÓN DE CITOQUINAS
INFLAMATORIAS
Los pacientes con meningitis neumocócica muestran altas
concentraciones de citoquinas proinflamatorias en el LCR (p.
Ej., Interleucina [IL] -1, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa,
interferón gamma, IL-2 e IL-12) y matriz metaloproteinasas,
anti- citoquinas inflamatorias (p. ej., IL-10 y factor de
crecimiento transformante beta) y quimiocinas (p. ej., IL-8,
proteína inflamatoria de macrófagos 1a y proteína
quimiotáctica de monocitos 1).
GENERACIÓN DE CITOQUINAS
INFLAMATORIAS
Lesiones en
Inicia la Edema cerebral Áreas localizadas de
el endotelio
inflamación vasogénico isquemia cerebral
de la BHE
Pérdida de
autorregulación Lesión citotóxica
Ocasiona
Las expresiones clínicas de cerebrovascular
estos eventos fisiopatológicos
Aumento de la
son las complicaciones
presión Apoptosis neuronal
neurológicas de la meningitis,
intracraneal
incluidos el coma, las
convulsiones, la sordera y los
déficits motores, sensoriales y
La inhibición de muchos pasos en
cognitivos.
la cascada inflamatoria, como el
reclutamiento de neutrófilos,
mejora la meningitis al reducir la
pérdida neuronal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1) Cefalea
2) Vómitos
3) Náuseas
4) Convulsiones
5) Déficits neurológicos focales (parálisis de pares
craneales)
6) Papiledema
7) Otitis
8) Sinusitis