Linfomas

Linfoma
Grupo heterogéneo de neoplasias malignas caracterizadas por
proliferaciones derivadas de células nativas del sistema linfoide:
 Los linfocitos B,
 Linfocitos T,
 Células derivados de estos
 Histiocitos y
 Células NK
Por su localización pueden ser:

Nodales Extranodales
Ganglios linfáticos Timo
Tejido linfático Bazo
MALT
BALT
GALT
Piel
Medula hematopoyética
Etiología

Edad: Mayoría de casos en >60 años Mononucleosis infecciosa (VEB)

Sexo: Mas común en hombres Antecedente familiar
Inmunodeprimidos Etnia (caucásicos)
Enfermedades autoinmunes Productos químicos y radiación
Tipos
Hay dos tipos principales de linfomas:

 El linfoma de Hodgkin –LH (enfermedad de

Hodgkin) (Thomas Hodgkin en 1832.)
 El linfoma no-Hodgkin –LNH (schwinssgeammerheimmer)
Representa alrededor de 35 tipos de cáncer que
afectan a las células del sistema inmunológico. Hay
5 subtipos de la enfermedad de Hodgkin y
alrededor de 30 subtipos de linfoma no Hodgkin
Clasificación

La clasificación de las neoplasias linfoides ha

evolucionado en las últimos dos siglos:

– 1832 Tomás Hodgkin

– 1858 Virchow
– 1966 Rappaport
– 1980 Formulación Internacional de Trabajo
– 1994 Clasificación Europea-Americana Revisada
(REAL)
– 2000 Clasificación de la (OMS)
REAL OMS
Estadificación Ann-Arbor

Obligatorio
Obligatorio
Opcional
Obligatorio
Pronostico

5 años
 LNH agresivos

No Rituximab
 LNH de crecimiento lento

Si Rituximab
IHQ
Linfoma o enfermedad de
Hodgkin
Linfoma Hodgkin
 Predominio linfocítico, nodular (paragranuloma)
 Histología: Célula Reed-Stemberg
 Virus de Epstein-Barr: Origen 40%-80% (occidente-países
subdesarrollados respectivamente)
 La variedad Esclerosis Nodular: La más frecuente (no VE-B, si
HV6)
 La variedad Celularidadmixta = VE-B
 Más común en raza blanca y en hombres.
 Incidencia: 2 picos (3er y 9no decenios)
 RASGOS CLÍNICOS

 Puede presentarse en cualquier edad.

 Usualmente localizado, con afectación visceral generalizada o de
médula ósea.
 Curso indolente, que aun sin tratamiento muestra una muy lenta
progresión.
 Puede asociarse con o progresar a linfoma B de células grandes.
 Adenopatía superficiales no dolorosas (90%).
 Primera adenopatía: 75% cervical, 25% axilar o inguinal. Cerca del
60% el mediastino afectado.
 10% subdiafragmático.
 Pérdida de peso, fiebre, diaforesis nocturna profusa; el prurito se da
en 1:8.
 Bazo suele ser el punto de partida.
Estudios para estatificación
Esclerosis nodular

Rasgos clínicos

 Frecuente afectación mediastínica.

 Mayor frecuencia en adolescentes y jóvenes.
Potencialmente curable
Morfología

 Patrón nodular, al menos parcialmente, con bandas fibrosas.

 En ocasiones necrosis, con contorno geográfico rodeada por
nidos de células neoplásicas. Células de Reed-Sternberg
abundantes, tipo lacunar y diagnósticas.
 Algunos casos de EN muestran nidos de células grandes,
cohesivos, simulando el linfoma anaplásico
Celularidad mixta

Rasgos clínicos
 Mayor frecuencia en adultos.
 Se suele diagnosticar en estadios más
avanzados que PL y EN.
 Moderadamente agresivo, pero
potencialmente curable.
Morfología
Pronóstico
• Afección de una sola región ganglionar o localizada involucrando a
I un solo órgano o sitio extralinfático.

• Afección de dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del

diafragma o localizado con afección a un órgano o localizada con
afección a otro sitio extralinfático y sus ganglios regionales, con o
II sin afección a otras regiones ganglionares en el mismo lado del
diafragma.
• Afección de sitios ganglionares en ambos lados del diafragma, que
III pueden acompañarse con afección localizada de un órgano

• Afección diseminada (multifocal), afecta a uno o más órganos

extralinfáticos con o sin afección ganglionar asociada o afección de
IV un órgano extralinfático con afección ganglionar distante (no
regional).
 Linfoma Hodgkin con depleción de linfocitos
*Menos habitual 1%
* > Frecuencia en Adultos mayores
y Pacientes con SIDA
Variedad de células de Reed-
Sternberg: Sarcomastoso CD 15+,
CD 30 +, CD20 -, CD3 -, VEB + (90%
de casos)

Estadio predominante: III y IV

Clinica: Afectacion Abdominar y
Característica histológica: Medula Osea.
Eliminación linfocítica
Fibrosis desorganizada Pronostico de tratamiento : Malo
Numerosas células de Hodgking.
 Linfoma Hodgkin rico en linfocitos
*LH con celularidad Mixta
*Forma infrecuente de LH clásico
*Asociado VEB 40%
*incidencia de 17%
Variedad de células de Reed-
Sternberg: Típica clásica CD 15+,
CD 30+, CD 20-, CD 3-, VEB+ (40 %
de casos)
Clínica: Afectación ganglionar
Estadio predominante: I
cervical o inguinal

Característica histológica: Pronostico de tratamiento : Bueno

Gran proporción de linfocitos B
Sin necrosis ni fibrosis.
Linfomas no Hodgkin
 Grupo heterogéneo neoplasias malignas
clonales linfoproliferativas del tejido
linfoide extramedular con diferentes
patrones de comportamiento y de
respuesta al tratamiento

 Diseminación a sitios adyacentes y a

distancia por la circulación linfática y
finalmente por vía sanguínea.

 La mayoría (85%) resulta de una

proliferación de células B, sólo el 15% se
deriva de T / NK.

 5 veces más frecuente que la EH.

 Pueden ser indolentes o agresivos

 Comprende todos los linfomas cuya histología no muestra la célula de
Reed-Sternberg y es muy heterogéneo.

 No todos se localizan en ganglios linfáticos. Un ej. de tejidos

extraganglionares generadores de linfoma son los tejidos linfoides
asociados a las mucosas.

Lento 50%
crecimiento
Linfocitos B
Rápido 30%
Enfermedad crecimiento
No Hodking Lento 10%
crecimiento
Linfocitos T
Rápido 10%
crecimiento
 CLASIFICACIÓN DEL TRABAJO (WORKING FORMULATION) 1982:

Linfocitico de células pequeñas, folicular

Linfomas de bajo grado (38%) de células pequeñas hendidas y folicular
mixto de células pequeñas y grandes.

Folicular de cel. grandes, difuso de cel.

Linfomas de grado pequeñas hendidas, difuso mixto de cel.
intermedio (40%) pequeñas y grandes y difuso de cel.
grandes

Linfoma inmunoblástico y linfoma de

Linfomas de alto grado (20%) cel. Pequeñas no hendidas ( Tipo Burkitt
y no Burkitt)

Linfomas compuestos, micosis fungoide,

Otros linfomas (2%) histiocito verdadero, otras y tipos
inclasificables.
 LINFOMA B DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES

 Rasgos clínicos: Edad > 50 años, aunque

pueden verse en niños y adultos jóvenes. Con
relativa frecuencia el tumor tiene un estadio
clínico limitado, especialmente en los de
presentación extraganglionar. Enfermedad
agresiva, curable después de tratamiento, con
una esperanza de vida a los cinco años
cercana a 50% de los pacientes.
 Inmunofenotipo y genotipo: Fenotipo B con
ocasional ausencia de algún antígeno Pan-B.
Expresión de Bcl6 hasta en 80% de estos
casos. La expresión de bcl2 es más frecuente
en los de origen ganglionar, se asocia además
a una menor supervivencia global y
especialmente a supervivencia libre de Núcleos grandes, cromatina
enfermedad más corta. La alta expresión de abierta
p53 se ha encontrada asociada, a pobre
respuesta a quimioterapia y supervivencia
más corta.
 LINFOMA FOLICULAR

 Rasgos clínicos: Edad media > 30 años.

Frecuentemente se trata de una enfermedad
diseminada al diagnóstico, con afectación
ganglionar (Figura 6 a y b) y de médula ósea y/o
bazo. Es un tumor indolente, no curable. La
probabilidad de supervivencia depende del
estadio clínico y grado histológico. Remisiones
prolongadas pueden registrarse en grado 1b
(folicular mixto y grado 2). Hasta 60% de los
casos llegan a mostrar transformación a linfoma
de células grandes.
 Inmunofenotipo y genotipo: CD10+, Bcl6+, Agregados nodulares
CD23 -, CD43 -, CD5 -, IgD-. El 85% de los casos
muestra alta expresión de bcl2, en contraste
con la imagen usual de los centros germinales
reactivos. Esta expresión de bcl2 permite
identificar fases precoces de linfoma folicular
 LINFOMA DE LA ZONA MARGINAL DEL TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A
MUCOSAS (LZM-TLAM)

 Rasgos clínicos: Es una enfermedad de adultos, con ligero

predominio de mujeres. Con relativa frecuencia, existe un
antecedente de enfermedad autoinmune o inflamatoria como
síndrome de Sjogren, tiroiditis de Hashimoto o gastritis asociada a
Helicobacter pylori. La mayoría de los casos se presenta como
enfermedad localizada, aunque ha sido descrita como afectación
extraganglionar múltiple.
 Inmunofenotipo y genotipo: Las células neoplá- sicas muestran un
fenotipo CD20+ CD5- CD23- CD43-/+, CD10-, bcl6-, ciclinaD1-. Como
en otros linfomas de baja fracción de crecimiento, el tumor es bcl2+.
Ausencia de t(11; 14) o t(14; 18). Relativa frecuencia de trisomía 3,
aunque el hallazgo más característico que ha sido descrito es la
presencia de t(11; 18), que podría distinguir un subgrupo de estos
pacientes.
 LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA B (LLC-B)/LINFOMA DE LINFOCITOS
PEQUEÑOS

 Rasgos clínicos: Enfermedad asintomática, no curable y usualmente

leucémica, en adultos de más de 40 años con afectación constante de
médula ósea y frecuente de ganglios linfáticos (Figura 4a, b, c y d), bazo e
hígado. Presencia ocasional discreta de componente M en suero.
 Inmunofenotipo y Genotipo: CD23, CD43, IgD, CD5 positivo. Débil CD20,
fuerte BCL2. Ausencia de Ciclina D1, bcl6 y CD10. No existe una alteración
citogenética patognomónica de esta entidad.
 Algunas de las alteraciones que se pueden observar son: Trisomía 12: 1/3 de
los casos, con morfología atípica y mayor agresividad clínica. Deleciones de
13q14, dístales al gen de retinoblastoma. Deleciones de 11q22-23 en 20% de
los casos, asociados con marcadas adenomegalias y supervivencia corta.
Mutaciones de p53 (frecuentemente asociadas con deleción de 17p13) le
confieren mayor agresividad clínica, con resistencia a la quimioterapia.
 LINFOMA DE CÉLULAS DEL MANTO

 Rasgos clínicos: En la mayoría de los casos se trata de una

enfermedad diseminada al diagnóstico o brevemente tras el
mismo. Edad > 40 años. Aunque la mayoría de los casos debuta
con afectación ganglionar, el debut puede ser extraganglionar
(poliposis linfomatosa amígdalas) (Figura 7a y b) o esplénico. Es
una enfermedad moderadamente agresiva, no curable.
 Inmunofenotipo y genotipo: CD23-, CD10-, CD43+, CD5+, IgD+,
bcl6-, CD10-. La demostración de ciclina D1 nuclear presente en la
mayoría de las células neoplásicas es muy característica de este
tipo de linfoma
 LINFOMA LINFOPLASMACÍTICO / INMONOCITOMA

 Rasgos clínicos: Edad > 40 años, usualmente

debuta con afectación de la médula ósea,
ganglios linfáticos y/o bazo. Característico
componente M en suero (cuadro clínico de
macroglobulinemia de Waldenström) y síntomas
derivados de hiperviscosidad. Ocasional
crioglobulinemia. Posible demostración de
infección por virus de la hepatitis C. Se trata de
una enfermedad asintomática, no curable, que
con frecuencia progresa a transformación a
linfoma de célula grande.
 Inmunofenotipo y genotipo: IgM, IgG, IgA de
superficie y citoplasmática. CD23 -/+, CD5 -, Biopsia de M.O.
CD43+/-. Una alteración genética característica
de alguno de estos procesos es la translocación
que afecta al gen Pax-5, localizado en 9; p13.
Estos tumores tienen un moderado grado de
mutación somática.
 LINFOMA ESPLÉNICO DE LA ZONA MARGINAL

 Rasgos clínicos: Edad > 50 años. Esplenomegalia, con grado

variable de linfocitosis y pancitopenia (Figura 9 a, b, c, d y
e). Enfermedad indolente, no curable, con buena respuesta
a la esplenectomía. Un porcentaje de 15-20% de los casos
sufre transformación agresiva, ligada a mutaciones de p53
(Figura 6 a, b, c, d y e).
 Inmunofenotipo y genotipo: CD23, CD10, CD43, CD5, IgD +,
Ciclina D1. Patrón en diana de tinción con Ki67. Ausencia de
t(11; 14) o t(14; 18). Alteraciones genéticas múltiples en los
cromosomas 1, 3 y 7. Frecuentes pérdidas en la región
7q31-7q32, que diferencia esta enfermedad de otros
linfoproliferativos. Presencia de mutaciones somáticas de
los genes IgVH en 50% de los casos, caracterizados por una
conducta más indolente.
Linfoma ganglionar de la zona marginal (LZM)

Rasgos clínicos: Edad > 40 años. Es una enfermedad ganglionar,

frecuentemente contigua con una localización mucosa (típicamente
adenopatía cervical). Frecuente asociación con síndrome de Sjögren
(Figura 8 a, b y c).
Inmunofenotipo y genotipo: CD23, CD10, CD43, CD5, IgD, Ciclina D1.
Ausencia de t(11; 14), o t(14; 18). Relativa frecuencia de trisomía 3.
La ausencia de marcadores moleculares o fenotípicos característicos
dificulta el diagnóstico preciso, que descansa muy importantemente
en los rasgos arquitecturales del tumor. Podría tratarse de una
entidad heterogénea.
Leucemia prolinfocítica B (LPL-B)

Rasgos clínicos: Esplenomegalia marcada (Figura 5), sin

linfadenopatía. Edad > 60. Linfocitosis en sangre periférica, con
frecuencia > 100,000/mm3. Frecuente anemia y trombocitopenia.
Raro componente M. Pobre respuesta a la quimioterapia
convencional.
 Inmunofenotipo y genotipo: Fuerte SIg, IgM/D. FMC7, CD79b+,
CD23-, CD5-/+. Translocaciones afectando 14q32, algunas de ellas
t11; 14. Cierto grado de solapamiento con formas blastoides
leucémicas de linfomas del manto, actualmente no resuelto.
Frecuentes mutaciones de p53, que en algunas series alcanzan 50%
de casos.
Leucemia de células peludas

Rasgos clínicos: Pacientes adultos con esplenomegalia,

pancitopenia y usualmente linfocitosis tumoral discreta. Curso
asintomático, con buena respuesta a interferón, deoxicoformicina
o 2-clorodeoxiadenosina.
Inmunofenotipo y genotipo: CD20+ CD5- CD10- CD23- CD11c+
CD25+ FMC7+ CD103+. En secciones parafinadas, la
inmunotinción con DBA44 es útil para reconocer las células
neoplásicas.
 Linfoma de Burkitt

Rasgos clínicos: Enfermedad más frecuente en niños y adultos

jóvenes, hombre > mujer. La forma no endémica suele manifestarse
como enfermedad abdominal, con afectación intestinal, mesentérica y
en ocasiones genitourinaria. No obstante, la enfermedad puede
debutar en ganglio linfático, siendo esta presentación más común en
adultos. Linfomas de Burkitt asociados a inmunodeficiencia (HIV y
otros) se manifiestan con mayor frecuencia como enfermedad
ganglionar. La mayoría de las leucemias agudas de las denominadas en
el pasado como de morfología L3 corresponden a linfoma de Burkitt.
Inmunofenotipo y genotipo: La mayoría de los casos de linfoma de
Burkitt tienen un fenotipo CD20+ CD10+ bcl6+ bcl2- Tdt-. La
negatividad para bcl2 y Tdt es un criterio exigible en este diagnóstico
Macrófagos pálidos ( cielo Nucleolos pequeños e índice
estrellado) mitótico
 LINFOMAS NO HODGKI DE CÉLULAS T

Linfoma de célula T angioinmunoblástico

El cuadro es clínicamente bastante característico, afectando a pacientes adultos

con síntomas sistémicos incluyendo fiebre, hipergammaglobulinemia, rash
cutáneo, poliadenopatías, frecuente hepatoesplenomegalia. Ocasionales
remisiones espontáneas. Puede progresar a linfoma de células grandes, T o B.

Inmunofenotipo y genotipo. Genotipo: TCR r+/-, IgH-/+. EBV+. Trisomía en el

cromosoma 3, 5 y alteraciones en el cromosoma X. Inmunofenotipo: CD4+,
aumento de células dendríticas CD21+. TCRr. Con frecuencia, contienen B,
alguno de los cuales puede eventualmente progresar a linfoma B.
 Linfoma T anaplásico de célula grande

Neoplasia sistémica de linfocitos T grandes CD30+ con frecuente

expresión de ALK.

Afectación ganglionar y aunque hay formas extraganglionares, es muy

raro que se presente como enfermedad cutánea exclusiva. Aquellos
casos de linfomas cutáneos CD30+ sin afectación sistémica se
encuadran mejor en la entidad de linfoma T anaplásico cutáneo

Inmunofenotipo y genotipo. CD30+ EMA+ TIA1+. Frecuente expresión de ALK,

aunque ésta puede faltar. La demostración de antígenos T maduros (CD2, CD3,
CD4, CD8) puede ser difícil y algunos casos sólo tienen CD43 o CD45RO. La
expresión de ALK en estos tumores es más frecuentemente consecuencia de la
translocación 2p23; 5q35. No obstante, otras translocaciones afectando el gen ALK
están siendo descritas. Hay una tendencia a limitar esta entidad a los casos
ALK+, ya que ellos muestran un cuadro clínico más recortado.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO LINFOMA DE HODGKIN

ANTERIORMENTE – ESQUEMA MOPP

MECLORETAMINA VINCRISTINA PROCARBAZINA PREDNISONA

ACTUALIDAD 1 – ESQUEMA ABVD

DOXORRUBICINA BLEOMICINA VINVLASTINA DACARBNAZINA

ACTUALIDAD 2 – ESQUEMA BEACOPP – ALTERNATIVA

BLEOMICINA ETOPÓSIDO DOXORRUBICINA CICLOFOSFAMIDA VINCRISTINA PROCARBAZINA PREDNISONA

ADICIONALES
TRASPLAMTE AUTOLOGO DE CELULAS
RADIOTERAPIA (I – II) LHNC (RITUXIMAB – ANTI CD20)
HEMATOPOYETICAS
 QUIMIOTERAPIA DE 1° LINEA
ABVD BEACOOP BRENTUXIMAB VEDOTINA (ADCETRIS) GENCITABINA + OTROS FARMACOS

QUIMIOTERAPIA DE 2° LINEA
ICE ESAHP - DHAP GVD – GEM-OX - GDP BRENTUXIMAB VEDOTINA BENDAMUSTINA

RADIOTERAPIA
RT AL LUGAR AFECTADO RT DE INTENSIDAD MODULADA CONTROL DE LA RESPIRACIÓN PROTONES

TRASPLANTE DE MEDULA OSEA

AUTOLOGO ALOGENICO

INMUNOTERAPIA
NIVOLUMAB PEMBROLIZUMAB
 ESTADIO I - IIa
AFECTADO (20-30 4 DOSIS DBVD + REGIMEN DE 8
4 CICLOS DE DBVD RT EN CAMPO
GY) STANFORD V SEMANAS + 3 S DE RT

ESTADIOS I - IIb
ESQUEMA DBVB 4 - 6 CICLOS + STANFORD V POR 12
PET Y CT + BEACOPP
SEMANAS

ESTADIOS III - IV
DBVD o BEACOPP POR 4 RRESPUESTA FAVORABLE = RT EN SITIOS DE
DOS ESQUEMAS DE RT
CICLOS 2 CILOS MAS DE DBVD CRECIMIENTO TUMORAL
 TRATAMIENTO DE LINFOMA NO HODGKIN

QUIMIOTERAPIA (CHOP)

CICLOFOSFAMIDA DOXORRUBUCINA PREDNISONA VINCRISTINA

RADIOTERAPIA

TERAPIA DIRIGIDA E INMUNOTERAPIA

RADIOINMUNOTERA
RITUXIMAB OBINUTUZUMAB OFATUMUMAB BRENTUXIMAB
PIA

TRASPLANTE DE MO (CELULAS MADRE)

ALOGENICO AUTOLOGO
 TRATAMIENTO DE LINFOMA NO HODGKIN – TERAPIA ESTÁNDAR DE ACUERDO AL DX
HISTOPATOLÓGICO

LINFOMA DIFUSA DE CELULAS GRANDES

RITUXIMAB + CHOP

LINFOMA FOLICULAR
VIGILAR (ESPERAR
RITUXIMAB RUTIXIMAB + CVP RITUXIMAB + FC
PROGRESIÓN)

LINFOMA MALT
ANTIBIOTICOS INMUNOQUIMIOTERAPIA

LINFOMA DEL MANTO

< 65 AÑOS RITUXIMAN +
ALTERNO (MTX/AraC) TRASPLANTE AUTOLOGO > 65 AÑOS R-CHOP o R - FC
HIPER-CVAAD
Linfomas foliculares
Tratamiento de primera línea.
Rituximab, clorambucil, ciclofosfamida, combinación DBVD; fluodaribina + rituximab; FMD-
fludaribina, mitoxantrone, dexametazona + rituximab o combinación R-CVPDO.
Tratamiento de segunda línea.
Radio inmunoterapia, trasplante autólogo, trasplante alogénico, quicioinmunoterapia.

Linfomas difuso de células B grandes

Tratamiento de primera línea.
R-CVPDO en categoría I de 3 a 4 ciclos
rituximab + EPVCD (etoposide, prednizona, vincristina, ciclofosfamida y doxorubicina) en
categoría II de 6 a 8 ciclos.
Tratamiento de segunda línea.
ICE (ifosfamide, carboplatin, etoposide)
DHCP (dexametazona, cytarabina, cisPlatino)
MIME (mesna, ifosfamide, mitoxantrone y etoposide) usando combinaciones de R-CVPDO y
los de segunda línea hasta ocho ciclos.
Linfoma de Burkitt
Tratamientos en casos de bajo riesgo.
CODOXM (ciclofosfamida, vincristina, doxorubicina y alta dosis de metotrexato); Hyper
CVDO (ciclofosfamida, vincristina, doxorrubicina, y dexametazona) alternando con
metotrexato + cytarabine
Tratamiento en casos de alto riesgo.
CODOX-M/ IVAC (ifosfamide, etoposide y alta dosis de cytarabine); Hyper CVDO +
Linfoma linfoblastico.
metotrexato
Los diferentes+ estadios
rituximab.
de I a IV son considerados sistémicos y se tratan de manera
general: Hiper CVDO alternando con metotrexato + cytarabine; combinación de vincristina
y prednizona de inducción seguida con combinación DBVD; altas dosis de cytarabine +
rituximab o altas dosis de metotrexato + rituximab.
Linfomas No Hodgking
Linfoma linfocitico pequeño
Combinación de un agente alkilante, un análogo de purina con o sin rituximab o
combinación de la misma. El tratamiento de primera línea incluye fludarabine con o sin
rituximab; combinación de DBVD o una mezcla CF-R (ciclofosfamida, fludarabina,
rituximab). En pacientes refractarios a anteriores tratamientos, la combinación PC-R
(pentostatina, ciclofosfamida y rituximab) han mostrado mayor efectividad.
Linfoma folicular
El tratamiento depende de cada individuo y por lo tanto debe ser individual su manejo de
acuerdo con la respuesta del mismo, mediante un solo agente o combinación de
quimioterapia, radioterapia local, la combinación DBVD muestra buenos resultados, incluso
en combinación con rituximab. Combinación de FMD-rituximab ha mostrado mejores
resultados incluso con remisión de la enfermedad.

Linfoma de zonas marginales

Diferentes combinaciones de EPVCD o hiper CVADRituximab son utilizados, ya que los
esquemas simples se muestran con resultados limitados.

Linfoma difuso de células B grandes

En estadios I y II la respuesta es favorable con esquemas de ciclos de DBVB o combinadas
con ciclos de radioterapia, el beneficio del uso de rituximab es desconocido, pero la
combinación de DVBD+R en seis
a ocho ciclos incluso combinada con radioterapia han mostrado mejores resultados. En
pacientes que han mostrado respuesta inicial completa al tratamiento y que presentan
enfermedad refractaria con candidatos a altas dosis de quimioterapia tales como ICE-R,
MINE, PC-R o incluso hiper CVAD-R