MEDICAMENTOS
CARDIOVASCULARES (AMINAS)
R1 MNA ARTEMIO VELASQUEZ MELCHOR
INTRODUCCIÓN
En la gran mayoría de Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricos el motivo, de ingreso más
frecuente son alteraciones cardiorrespiratorias.
Los niños con estas alteraciones constituyen un
gran grupo que puede estar expuesto al
tratamiento con catecolaminas y otros fármacos
inotrópicos y vasopresores.
El mecanismo de acción bioquímico varía
de acuerdo al tipo de agente inotrópico o
vasopresor. Estos mecanismos involucran:
Receptores adrenérgicos
Inhibición de la fosfodiesterasas
Inhibición de bomba de Na-K- ATPasa
La vida media varía de 2 a 3 minutos.
Alcanzan concentración plasmática
estable en 10 a 15 minutos.
Términos
• Inotrópicos: agentes que mejoran la
contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco.
• Presores: agentes que incrementan la
resistencia vascular sistémica e incrementan
la presión arterial
• Cronotrópico: Fármaco que aumenta la
frecuencia cardíaca.
• Lusotrópico: mejora la relajación durante la
diástole y disminuye la presión al final de la
diástole ventricular.
MEDICAMENTOS
CARDIOVASCULARES
• Las principales acciones de los siguientes
medicamentos se determinan por sus efectos
adrenérgicos
• Estos pueden ser:
– alfa-adrenérgicos
– beta-adrenérgicos
– dopaminérgicos
RECEPTOR LOCALIZACION ACCION
Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción
Músculo liso de vasos arterial
Sanguíneos arteriales
Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación
Músculo liso de vasos vascular arterial
arteriales y venosos y venosa
Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y
cronotrópico +
Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación
y vascular, tej. glandular y vasodilatación
Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación
esplácnica y renal
Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación
Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib.
de aldosterona
Acciones de agonistas
adrenérgicos
Alfa 1 Alfa2 Beta1 Beta2
-vasoconstricción -Inhibe liberación -↑ contractilidad - broncodilatación,
-↑ resistencias de noradrenalina miocárdica vasodilatación
periféricas - Disminuye - taquicardia periférica
- ↑ tensión arterial resistencia - liberación de - ↑ liberación de
- inhibe liberación periférica renina glucagón
de insulina - ↑ glucogenolisis
Medicamentos Medicamentos Medicamentos Medicamentos
-adrenalina -dopamina - Dobutamina (altas
-noradrenalina -clonidina -dobutamina dósis)
-Dopamina -adrenalina - Isoproterenol
-isoproterenol
ALFA-ADRENERGICOS
• Se dividen en:
-Efectos Alfa1-adrenérgico :
• Contracción de músculo liso vascular
– Efecto Alpha2-adrenérgico:
• Relaja musculo liso vascular, este efecto
es bajo solo a bajas dósis como
epinefrina.
BETA-ADRENERGICOS
• Se dividen en:
– Efectos Beta1-adrenérgicos:
• Efectos directo en corazón
– Inotropismo
– Cronotropismo
– Efectos Beta2-adrenergicos:
• Vasodilatación
• Broncodilatación
MEDICAMENTOS CARDIACOS
EN INFUSIÓN
• Epinefrina
• norepinefrina
• Dopamina
• Dobutamina
• Milrinona
EPINEFRINA
Agente alfa y beta adrenérgico
Indicaciones para su uso en infusión
continua:
– Estado de bajo gasto cardíaco
Efectos beta mejoran la función cardíaca
• El efecto alfa puede aumentar la
postcarga y disminuye la salida cardíaca
– Shock séptico
• Útil como inotrópico y vasoconstrictor
• Sus acciones son dosis dependiente
(mcg/kg/min):
– 0.02-0.08 = mayormente beta1 y beta2
• Aumenta gasto cardíaco
• Baja vasodilatación
– 0.1-2.0 = acción beta1 y alfa1
• Aumenta resistencia vascular sistémica
con vasoconstricción
• Aumenta gasto cardíaco
– > 2.0 = alfa1
• Aumenta resistencias vasculares
sistémicas y disminuir gasto cardíaco
incrementando post-carga
Efectos secundarios:
• Ansiedad, tremores, palpitación
• Taquicardia y taquiarritmias
• Aumenta requerimientos miocárdicos de
oxígeno y causa potencial de isquemia.
• Disminución de circulación espláncnica y
hepática (elevación AST y ALT)
NOREPINEFRINA
• Empleado principalmente por su efecto alfa
agonista -aumenta las resistencias
vasculares sistémicas sin aumento
significativo en el gasto cardíaco.
• Usado en casos de hipotensión como el
encontrado en “shock caliente” con gasto
cardíaco normal o alto.
• Infusión en rango alto entre 0.05 a 1
mcg/kg/min
Efectos secundarios:
• Similares a la Epinefrina
• Puede comprometer la perfusión en
extremidades y puede necesitarse combinar
con un vasodilatador como Dobutamina
• Tiene mayor efecto profundo en la circulación
esplácnica y consumo de oxígeno.
DOPAMINA
• Producto intermedio en la vía enzimática que
lleva a la producción de norepinefrina esto
indirectamente actúa liberando norepinefrina.
• Directamente tiene efecto alfa, beta y
dopaminérgico que son dosis-dependiente.
• Su indicación se basa en el efecto
adrenérgico deseado.
Mejorar perfusión renal 2-5 mcg/kg/min
• Mejorar gasto cardíaco en choque
cardiogénico o distributivo 5-10mcg/kg/min
• En la estabilización con hipotensión posterior
a resucitación (en conjunto con fluido
terapia) 10-20mcg/kg/min
DOSIS
1-5 mcgkgmin: efecto dopa, aumenta flujo
renal y esplacnico.
6-10 mcgkgmin: efecto beta, inotropico y
cronotropico.
10-20mcgkgmin, efecto alfa ,
vasoconstriccion.
• Catecolamina sintética con efecto inotrópico y
vasodilatación periférica disminuyendo post-
carga.
• Efecto cronotrópico positivo (aumento de FC)
• Algunos efectos lusotrópicos
• En general, mejora el gasto cardíaco
mediante actividad beta agonista.
EFECTOS ADVERSOS
Taquicardia, hipertension, mayor consumo
de oxigeno por el miocardio, arritmias,
ansiedad, cefalea, cefalea, retencion aguda
de orina, precipitacion o exacerbacion de
glaucoma, disminucion del flujo sanguineo
esplacnico y renal
DOBUTAMINA
• Su principal metabolito es 3-O-
metildobutamina, un potente inhibidor de alfa-
adrenoceptores.
– Por lo que, es posible la vasodilatación
secundaria a este metabolito.
• La infusión usualmente inicia a 5mcg/kg/min,
hasta 20 mcg/kg/min.
• Usada en estados de bajo gasto cardíaco
• Se puede combinar con reductores de
postcarga .
• En combinación con Epinefrina/Norepinefrina
en estados de shock para mejorar gasto
cardíaco y proveer vasodilatación periférica
MILRINONA
• Pertenece a la nueva clase de agentes
“Bipiridinas”.
• Su actividad no es mediada por receptores
sino que se basa en la inhibición selectiva de
la encima fosfodiesterasa Tipo III, resultando
acumulación de cAMP en miocardio.
• cAMP aumenta la fuerza de contracción y
aumenta su relajación
• Efecto inotrópico, vasodilatador y
Lusotrópico
• Aumenta el gasto cardíaco mejorando
contractilidad, disminuyendo resistencias
vasculares sistémicas,efecto Lusotrópico ;
disminuyendo precarga
• Vida media 1-2 horas
• Infusión continua 0.3 to 0.75 mcg/kg/min
• No aumenta el requerimiento de oxígeno por
el miocardio.
