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Glaucoma: Tipos, Síntomas y Tratamientos

Este documento trata sobre la anatomía, fisiopatología, clasificación, diagnóstico y tratamiento de diferentes tipos de glaucoma. Explica que el glaucoma causa daño progresivo y permanente al nervio óptico debido a un aumento de la presión intraocular, y puede clasificarse como primario o secundario, de ángulo abierto o cerrado. Describe los exámenes complementarios para diagnosticarlo y los diferentes enfoques de tratamiento, que incluyen medicamentos, cirugía láser y trabeculectomía.
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Glaucoma: Tipos, Síntomas y Tratamientos

Este documento trata sobre la anatomía, fisiopatología, clasificación, diagnóstico y tratamiento de diferentes tipos de glaucoma. Explica que el glaucoma causa daño progresivo y permanente al nervio óptico debido a un aumento de la presión intraocular, y puede clasificarse como primario o secundario, de ángulo abierto o cerrado. Describe los exámenes complementarios para diagnosticarlo y los diferentes enfoques de tratamiento, que incluyen medicamentos, cirugía láser y trabeculectomía.
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Thiago Veríssimo de Melo – Oftalmologia

Dra. Rossio Guarayo Daza


ANATOFISIOLOGIA:
El humor acuoso fluye
desde la cámara posterior
a la cámara anterior a
través de la pupila y es
drenado del ojo por 2vías
diferentes:
VÍA TRABECULAR: CONVENCIONAL

- 90% del drenaje

- Trabéculo → Canal de Schlemm → Venas Epiesclerales

VÍA UVEOESCLERAL: NO CONVENCIONAL

-10% del drenaje

-Cuerpo Ciliar → Espacio supracoroideo → Venas del


cuerpo ciliar, coroides, esclerótica y íris.
GLAUCOMA / DEFINICIÓN:

• Esuna neuropatía óptica con un


daño progresivo y irreversible del
nervio óptico con perdida del campo
visual normal.

• Suele estar asociada a un aumento de


la PIO pero no invariablemente.
CLASIFICACIÓN :

1) Congénito ( del desarrollo ) oAdquirido.

2) Primario o Secundario.

3) De ángulo abierto o de ángulo cerrado.


Fisiopatología:
• Aumento de la PIO
• Compresión de los axones de las células ganglionares de la retina
• Apoptosis celular
• Perdida del Campo visual periférico atubular
• Puede haber dolor intenso
• Edema Corneal
• Halos de luz
• Fotofobia
• Pupila en media-midriasis
• Epífora
• Hiperemia Conjuntival
Exámenes
Complementarios:
• Tonometría de Goldmann

• Gonioscopía ( Goldmann )

• Fundoscopía

• Perimetria

• Campimetria por confrontación


GLAUCOMA PRIMARIO DEÁNGULO ABIERTO: ( ASESINOSILENCIOSO )

• Inicio en la edad adulta.

• Enfermedad generalmente crónica

• Muy poca sintomatología

• Una PIO > 21 mmHg en algún momento del curso de la enfermedad.

• Un ángulo abierto de aspecto normal.

• Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico.

• Aumento en la excavación del nervio óptico.

• Perdida de campo visual en etapas avanzadas.


• Responsable por 20% de la ceguera en el
mundo.

• Relacionado con la edad avanzada.

• Px. Diabético y/o hipertenso

• Relacionado con el histórico familiar.

• Uso de corticoides.

• Miopía de alto grado


Tratamiento:
• Timolol 0,5 %( inicial )

• Timolol 0,5% + latanoprost 0,005%

• Trabeculoplastia con Laser de argón

• Trabeculectomía
GLAUCOMA PRIMARIO DEÁNGULO CERRADOCONGESTIVO ( AGUDO ):

- Obstrucción del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico.

- Ángulo oclusivo y cámara anterior pocoprofunda

- Dolor ocular súbita

- Halos cuando mira a la luz

- Aumento PIO ( 50-60 mmHg )

- Nauseas / Vómitos

- Pupila en ligera midriasis

- Hiperemia Conjuntival
TRATAMIENTO:
- Acetazolamida 500mg ( IV ) + Acetazolamida oral ( si no hay vómitos )o

- Manitol 1g/kg ( solución 20% en H2O)

- Pilocarpina ( colírio a 2% ) 1 gota en cada ojo ( repetir en 1 hora y seguir tto. 4x/dia)

- Dexametasona colírio 0,1% - 4x/dia

- Timolol 0,5 %- 1x/dia

- Analgésicos y antieméticos si necesario.

- Iridotomia alaser

- Tratar el ojo contralateral


GLAUCOMACONGENITO
PRIMÁRIO :
• Turbidez Corneal

• Buftalmos (PIO elevada antes de los 3 anos de edad )

• Epífora

• Fotofobia

• Blefaroespasmo

• Inyección conjuntival

• Trabeculodisgenesia aislada

• Grietas en la membrana de Descemet

• TTO : QUIRÚRGICO
A) GLAUCOMA PRETRABECULAR:

- En el que el drenaje del humor acuoso está obstruido por una membrana que cubre eltrabéculo.

ETIOLOGIAS:

• TEJIDOFIBROVASCULAR ( Glaucoma neovascular)

• CÉLULASENDOTELIALES ( Síndrome endotelial iridocorneal )

• CÉLULASEPITELIALES ( Epitelización de la cámara anterior )


B) GLAUCOMA TRABECULAR:
- Enel que la obstrucción ocurre como resultado del «TAPONAMIENTO» de la trama por:

• PARTÍCULASDEPIGMENTO ( Glaucoma pigmentario )

• GLÓBULOSROJOS ( Glaucoma por hematíes )

• GLÓBULOSROJOSDEGENERADOS( Glaucoma de células fantasma)

• MACRÓFAGOSYPROTEÍNAS DELCRISTALINO ( Glaucoma facolítico)

• PROTEÍNAS ( Uveítis hipertensiva )

• MATERIAL DESEUDOEXFOLIACIÓN ( Glaucoma por seudoexfoliación )

• EDEMA ( Iritis por herpes zoster)

• CICATRIZACIÓN ( Glaucoma por recesión del ángulo postraumática)


C) GLAUCOMA POSTRABECULAR:

- Enel que el propio trabéculo es normal pero el drenaje del humor acuoso está afectado
como resultado de una presión venosa epiescleral elevada debido a:

• FÍSTULASCARÓTIDA- SENOCAVERNOSO

• SÍNDROME DESTURGE-WEBER( Hemangioma plano)

• OBSTRUCCIÓN DELAVENACAVASUPERIOR
TRATAMIENTO :

• Sepude usar mióticos pero solo


como tto. Temporário

• Ideal hacer trabeculoplastia con


Laser de argón o
trabeculectomia convencional.
El drenaje está afectado por la sobreposición entre
el iris periférico y en el trabéculo por fuerzas
anteriores o posteriores:

A) Las fuerzas posteriores empujan al iris


periférico contra el trabéculo por contracción
de membranas inflamatorias.

B) Las fuerzas anteriores estiran del iris sobre


el trabéculo.
TRATAMIENTO:
• Timolol 0,5% Colírio – 2x/dia

• Betaxolol 0,5% Colírio – 2x/dia

• Latanoprost 0,005% Colírio - 1x/dia

• Pilocarpina 2% Colírio -4x/dia

• Dorzolamida 2% Colírio – 3x/dia ( anhidrasa carbonica )

• Manitol 1g/kp solución al 20% en agua ( c/ 8horas )

• Iridotomia con Laser deArgón

• Trabeculoplastia
BIBLIOGRAFIA:
• Oftalmologia Clínica
Jack.J.Kanski

• MEDCURSO 2014

• MEDCEL2013

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