SANDRA DIAZ
ALICIA PALOMO
KEVERLY LLERENA
DANITHZA MARCHENA
LAURA CUESTA
DEFINICION
Desorden inflamtorio
cronico , complejo y
comun de las glandulas
pilosebaceas
Se caracteriza por la
Predominantemente formación de
en cara y en la parte comedones , pápulas
superiror delo torax eritematosas ,
anterior y posterior pustulas
pseudoquistes
Epidemiologia
El acne es el principal diagnostico en
dermatologia
Aproximadamente con 10, 2 millones de
casos
Prevalencia en niños de 10 a 12 años 28% a
61%, luego aumente en los adolescentes de
un75 a95%
ETIOPATOGENIA
Factores genitcos
Comedogenesis
Aumento de producion de
sebos y
propionibacterium acnes
INFLAMACION
Median la respuesta Otro evento:
Reclutamiento de LtCD4 celular incremento de IL1 a
y macrófagos Hipersensibilidad partir de los
retardada tipo IV queratinocitos.
HISTOPATOLOGIA
Comedón cerrado: el orificio folicular
permanece casi normal, en los
abiertos aumenta de tamaño
En ambos se encuentra infiltrado de
células mononucleares alrededor de
los vasos en la dermis
La pared folicular se rompe permite
el paso del contenido folicular lo lleva
a que se desarrolle la inflamación
Se evidencia como el acumulo de
neutrófilos
MANIFESTACIONES CLINICAS
CARA 99%
ESPALDA 60%
• Enfermedad polimorfa que Inicia en
compromete:
niños PECHO 15%
prepuberal COMBOMITANTE
es. CON SECOREA
Lesiones
cefalocaud
ales
Conglobata
Lesiones de tres tipo
1. NO INFLAMATORIA
Comedón
abierto
Comedón cerrado Comedones en
puente
PAPULAS
PUSTULAS
NODULOS
NODULO-
QUISTE
MACULAS
CICATRICES
CLASIFICACION • PRIMARIOS: no tiene relación con ningún
factor desencadenante.
Acné vulgar o juvenil:
Acné noduloquistico
Caracterizado por pápulas, Presencia de comedones , papulo-
pústulas, comedones pustulas, nódulo-quiste y lagos
cerrados. quísticos o plastrones.
Localizado: cara, tórax y Localizado: cara, región
espalda. submandibular, tórax y espalda.
No dejan cicatrices Deja cicatrices.
Inicia en la adolescencia tardía y
Inicia en la pubertad y disminuye cerca de los 30años.
disminuye hasta los 25años
Acné conglobata
Caracterizado por comedones en
puente
Se presenta mas en hombres
Inicia en la adolescencia tardía o
adultez, duración indefinida
Compromete: cara, cuello, tórax,
axilas, ingle, glúteos,
extremidades, región
sacrolumbar y cuero cabelludo.
Endocri
nos
Secundari
os
Químic
Físicos
os
Acné neonatal
Primeras Niños mas
Resolución
semanas de afectados que
espontanea
vida niñas
Paso (andrógenos)
20% de R.N transplacentario estimulan G.
de hormonas sebaceas
Acné infantil
Abundantes
Entre los 3 y 6 comelones,
meses pápulas y
pústulas
En mejillas, Alteración
algunos nódulos y hormonal
llegar a cicatrices intrínseca
Diagnostico diferencial
Quistes de
Rosácea
milliun
Dermatitis Foliculitis
perioral bacteriana
Pseudofoliculitis
de la barba
Tratamiento
Eritromicina
Tretinoina (ac.
Retinoico)
Tópicos Clindamicina
Tópicos isotretinoina
Peróxido de bezoilo
Antibióticos
Tazárteno
Retinoides
Tetraciclina
0,5 a 1 g/d
Isotretinoina
120 a 150 Mg/Kg Sistémicos
Trimetroprim
Orales sulfametoxazol
Vitamina A 160 a 800 mg c/12h
50.000 a 150.000
UI/D
Tópicos
ANTIBIÓTICOS
Eritromicina
• Acción bactericida y bacteriostática
• Disminuye TNF-a ,IL 1-b, IL-4 e IL-6
Clindamicina
• Inhibe unidad 50s
Peróxido de Benzilo
• Antibiótico de amplio espectro
• Reduce colonización de P. acnés y S. aureus
Sistémicos
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclinas (subunidad 30s)
• Acción antiinflamatoria (0.5 a 1 g /día)
• Inhibición de quimiotaxis de neutrófilos y linfocitos
• Disminución de radicales libres
Trimetroprim sulfametoxazol
• Actúan sobre vía enzimática para síntesis de ácido fólico en
bacterias
• Lipofílico. Dosis de 160800 mg c/12 h
Dapsona
• Dimetilfenilsulfona
Reducir la producción de sebo
1. Bloquean receptor androgénico de la glándula sebácea
ANTIANDRÓGENOS 2. Disminuyen andrógenos circulantes por baja función ovárica o pituitaria
3. Reducen el metabolismo periférico de andrógenos
Fármaco Mecanismo de acción Características
Compite con la testosterona por su receptor Dosis: 100 mg /día
en el citosol Efectos adversos: ginecomastia,
Espironolactona
Altera esteroidogénesis en gónadas y tejido hipercalemia, mareo, cefalea, náuseas,
adrenal confusión
Antiandrógeno no esteroideo Efecto adverso: hepatotoxicidad
Flutamida Impide la unión de la 5-a-reductasa a su
receptor
Disminución de andrógenos circulantes por Combinación de estrógenos con
alteración en la función ovárica progestágenos
Anticonceptivos orales
Suprime secreción hipofisaria de
gonadotrofina
Compite con la dihidrotestosterona por su Efectividad en acné inflamatorio
receptor Reducción de los niveles de producción de
Acetato de ciproterona (ACP)
Bloquea la secreción de gonadotrofina sebo
hipofisiaria
Compite con los andrógenos por su receptor
en órgano blanco
Acetato de clormadinona (ACM)
Retroalimentación negativa en la secreción
de LH y FSH
Actividad antiandrogénica y Reducción de las lesiones inflamatorias en el
Drospirenona (DRSP) antimineralocorticoide ciclo premenstrual
