LICENCIATURA EN MEDICINA
NOSOLOGIA II
DOCENTE: DR. CARLOS
ALUMNA: KARLA LILIANA BASURTO NÚÑEZ
6° “A”
La glándula tiroides
Es un órgano situado en la
región anterior del cuello.
Consta de dos lóbulos
simétricos adosados a los lados
de la tráquea y la laringe que
están unidos entre sí por el
istmo.
20 gr. en el adulto sano
Surge, desde el punto de vista
embriológico, de una
proliferación del suelo de la
faringe en la tercera semana.
Está rodeada por una fina capsula de tejido conjuntivo que envía tabiques
hacia el interior del parénquima para delimitar parcialmente los lobulillos
irregulares.
Las unidades funcionales de la tiroides son los
folículos secretores. Un folículo tiroideo es un
compartimiento de aspecto quístico, más o
menos esferoidal, que tiene una pared formada
por un epitelio cubico simple (epitelio folicular)
Los folículos contienen un material gelatinoso denominado coloide. La
superficie apical de las células foliculares está en contacto con el coloide
y la superficie basal está apoyada sobre una lámina basal típica.
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición
EPITELIO Situadas en el epitelio
FOLICULAR folicular y por dentro de
la lámina basal del folículo
Células
Células foliculares
parafoliculares o
o principales
células C.
Secretan calcitonina, una
Produce hormonas
hormona que regula el
tiroideas T3 y T4.
metabolismo del calcio.
Citoplasma basal basófilo Las células C son pálidas y se
pálido y un núcleo distribuyen en forma de células
esferoidal con un nucléolo solitarias o en cúmulos
prominente celulares pequeños
LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES ES
INDISPENSABLE PARA EL CRECIMIENTO Y
DESARROLLO NORMALES
Son sintetizadas
por las células
foliculares.
Tiroxina (t4) y
triyodotironina Regulan el
La secreción de (T3): metabolismo
estas hormonas e influyen sobre el
está regulada crecimiento y el
por la TSH. desarrollo
corporales.
Son sintetizadas
por las células
parafoliculares
(cels C).
Calcitonina
(tirocalcitonina)
La secreción de la
calcitonina esta Disminuye la
regulada por la calcemia
concentración de
calcio en sangre.
BOCIO:
El bocio o tiromegalia describe el aumento de tamaño de la
glándula tiroidea. .
Es la manifestación más frecuente de la enfermedad tiroidea.
Puede deberse a defectos de biosíntesis, déficit de yodo,
enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares.
La mayor parte de los bocios son asintomáticos.
Puede coincidir con estados de hipotiroidismo, eutiroidismo e
hipertiroidismo.
La principal causa es un déficit en la formación y
secreción de hormonas tiroideas.
El yodo es necesario para la síntesis
de hormonas tiroideas.
La ingestión diaria de yodo
recomendada 150 a 300 mg.
Proviene de alimentos, agua o sal
yodada.
Cuando la ingesta es menor de 50
mg/dia por lo general se origina el
bocio.
La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también
se relacionan con bocio.
Causas
1. Déficit o exceso en el aporte de yodo.
2. Ingesta de bociógenos.
3. Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas.
4. Fenómenos autoinmunes.
Sustancias bociógenas
Fármacos:
Metimazol
Carbimazol
Nitratos
Amiodarona
Litio
Metilxantinas
Sulfonamidas
Isoniazida
Sustancias alimenticias:
Coles
Zanahorias
Rábanos
CLASIFICACION
EPIDEMIOLOGIA
ENDEMICO
ESPORADICO
BOCIO NO TOXICO:
o BOCIO NODULAR.- aumento de tamaño del tiroides a expensas de
un nódulo único, o de múltiples nódulos.
o BOCIO SIMPLE.- llamado bocio esporádico o bocio difuso
eutiroideo (BDE), no se le encuentra etiología.
BOCIO TOXICO
BOCIO ENDÉMICO
El bocio endémico se produce en zonas geográficas
donde el suelo, el agua y el aporte alimentario contienen
pocas cantidades de yodo. El término endémico se utiliza
cuando el bocio está presente en más del 10% de la
población de una zona concreta . Esto es particularmente
frecuente en zonas montañosas del mundo, incluyendo el
Himalaya y los Andes. Con la mayor disponibilidad de
suplementos de yodo en la dieta, la frecuencia y la
gravedad de los bocios endémicos han disminuido
significativamente.
BOCIO ESPORÁDICO
El bocio esporádico ocurre con menor frecuencia que el bocio
endémico. La enfermedad es más frecuente en mujeres que en
varones, con un pico de incidencia en la pubertad o en la etapa
de adulto joven, donde existe un incremento fisiológico de
demanda de T4 . El bocio esporádico puede deberse a diversas
causas:
La ingestión de sustancias que interfieren con la síntesis de
hormonas tiroideas en algún nivel, un exceso de calcio y de
verduras pertenecientes a la familia Brassicaceae (crucíferas)
(p. ej., coles, coliflor, coles de Bruselas y nabos).
Defectos hereditarios enzimáticos que interfieren con la
síntesis de hormonas tiroideas (bocio dishormogénico) . Sin
embargo, en la mayoría de los casos, la causa del bocio
esporádico no está aclarada.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Bocio endémico
Bocio esporádico
a) Por trastornos genéticos
Dishormonogénesis Es una tiroiditis autoinmune
de etiología no muy bien
Resistencia a las hormonas tiroideas
conocida, que estimula la
b) Adquirido glándula tiroides, y es la causa
Por sustancias bociógenas de tirotoxicosis más común
Enfermedad de Graves Basedow
Inflamatorio (tiroiditis)
Por aumento del aclaramiento renal de yodo
Adenoma hipofisario productor de TSH
FISIOPATOGENIA
Al existir una disminución en los niveles circulantes de
hormonas tiroideas (de cualquier etiología), los niveles de
hormona tirotropa (TSH) se incrementan y provocan
hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares, que dan
lugar al aumento de volumen de la glándula tiroidea
(bocio).
Los niveles de T3 y T4 se pueden normalizar tras el
aumento de la TSH y desaparecer la hipertrofia e
hiperplasia, se acumula coloide y se origina el bocio
coloide.
Ciclos sucesivos de hiperplasia e involución de los
folículos dan lugar al bocio multinodular, etapa final de la
evolución del bocio simple, el cual puede ser eutiroideo o
acompañarse de disfunción tiroidea.
BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR
Trastornos de la síntesis de hormona
tiroidea
incremento compensador de la TSH
sérica
Hipertrofia e hiperplasia de las células
foliculares tiroideas
Aumento de tamaño de la glándula
tiroides
NO TOXICOS
BOCIO MULTINODULAR NO TÓXICO
Se produce hasta en 12% de los adultos.
Más frecuente en las mujeres que en los varones y su
prevalencia aumenta con la edad.
Más común en las regiones con déficit de yodo
Suele haber gran variación en el tamaño de los nódulos.
La mayor parte de los nódulos son de origen policlonal, lo que
sugiere una respuesta hiperplásica a factores de crecimiento y
citocinas producidas localmente.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se
encuentran asintomáticos y, por definición, son eutiroideos.
Se desarrolla habitualmente durante muchos años
Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el paciente
advierte un aumento de tamaño en la región del cuello.
Manifestaciones clínicas
Si el bocio tiene el tamaño suficiente:
Puede finalmente provocar síntomas compresivos como:
Disfagia
Disnea (compresión traqueal)
Plétora (congestión venosa)
Desviación de la tráquea
La desviación de la tráquea es frecuente,
pero la compresión habitualmente
debe superar 70%
del diámetro traqueal para que se produzca una
afección importante de la vía respiratoria.
Diagnóstico
En la exploración:
Se observa que la estructura tiroidea está alterada
Múltiples nódulos de diversos tamaños.
Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la
profundidad del tejido tiroideo o se localizan en la zona posterior o
retroesternal, no es posible palparlos todos.
Biopsia
TIROIDES NORMAL
Apenas palpable
Superficie lisa y
consistencia blanda
Cada lóbulo se palpa 2 cm
vertical y 1 cm en
horizontal
Diagnóstico
Debe medirse la TSH: Hipo e Hipertiroidismo
La función tiroidea suele ser normal.
Tratamiento
Levotiroxina
Iniciarse en dosis bajas (50 mg) y aumentarse
gradualmente mientras se vigila el nivel de TSH para
evitar una supresión excesiva.
Yodo radiactivo
Se está utilizando cada vez más ya que logra reducir el
bocio.
La dosis de I depende del tamaño del bocio y de la captación
de yodo radiactivo.
Compresión traqueal aguda: puede ser necesario el
tratamiento con glucocorticoides o cirugía.
La cirugía sigue siendo muy eficaz
BOCIO DIFUSO NO TÓXICO
Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en
ausencia de nódulos e hipertiroidismo.
En ocasiones se le denomina:
BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos.
BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide.
Se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo y recibe el nombre de
bocio endémico.
Es más frecuente en las mujeres que en los varones.
Probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad autoinmunitaria
subyacente.
Al aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestación.
Manifestaciones clínicas
La mayor parte de los bocios son asintomáticos.
La exploración de un bocio difuso revela una glándula con:
Aumento de tamaño simétrico
No hipersensible
Generalmente blanda
Sin nódulos palpables.
Diagnóstico
Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con bocio
para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo
Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales
Refleja el aumento de la conversión de T4 en T3.
Tratamiento
El yodo o la sustitución con hormonas tiroideas induce una
regresión variable del bocio en el déficit de yodo.
En los pacientes más jóvenes, se inicia con una dosis de
Tiroxina 100 mg/día que se ajusta para suprimir la TSH hasta
valores normales bajos, pero detectables.
El tratamiento de los pacientes ancianos debe iniciarse con
Tiroxina a una dosis de 50 mg/día.
Se observa una regresión importante en 3 a 6 meses de
tratamiento
La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso.
Son excepciones a esta regla la existencia documentada de
compresión traqueal o de obstrucción del estrecho torácico
superior.
Cuestiones estéticas
El yodo radiactivo reduce el bocio aproximadamente en 50%
en la mayoría de los pacientes
TOXICOS
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
La patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico.
La principal diferencia radica en la presencia de autonomía
funcional en el bocio toxico.
Además de las características del bocio, la presentación clínica
del bocio tóxico consiste en hipertiroidismo subclínico o
tirotoxicosis leve.
Manifestaciones clínicas
Se presenta en pacientes mayores con bocios multinodulares
de larga evolución.
El paciente se presenta con:
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Arritmia
Pérdida de peso
Nerviosismo
Debilidad
Temblor fino
Sudoración.
Diagnóstico
Pruebas de función tiroidea
El nivel de TSH es bajo.
T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada.
T3 elevada
Gammagrafía tiroidea:
Captación heterogénea con múltiples regiones de captación
aumentada y reducida; la captación de yodo radiactivo de 24 h puede
no estar aumentada.
Normal
Bocio multinodular
BOCIO TÓXICO DIFUSO
(ENFERMEDAD DE GRAVES)
Es la forma más común de tirotoxicosis
Afecta más a mujeres (5 veces
más) CONSTA DE:
20-40 años Tirotoxicosis
Bocio
Oftalmopatía: Exoftalmos
Dermopatía: Mixedema
pretibial
Tratamiento
Los antitiroideos, a menudo en combinación con los
betabloqueadores, pueden normalizar la función tiroidea y
tratar las características clínicas de la tirotoxicosis.
El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas de
autonomía y para reducir el volumen del bocio.
Tiroidectomía, que es el tratamiento definitivo de la
tirotoxicosis subyacente y del bocio.
Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo mediante
antitiroideos antes de la intervención.