Tuberculosis

Es una enfermedad infecto contagiosa causada por una mycobacterium

que puede causar incapacidad de por vida o la muerte.

Principales características

• Causada por M. tuberculosis y raramente por M. bovis

• Forma gránulos en lostejidos
• Principalmente en pulmón, pero puede afectar a los
restantes órganos.
• Tiene un curso crónico y si no se trata hay muerte.
 ETIOLOGIA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

• Es el mas frecuente en el hombre (95 a 99%)

• Es un bacilo que mide 1 a 4 milimicras de longitud y 3 a 6
milimicras de diámetro.
• Su pared celular esta constituida por lípidos ac. grasos α-alquilicos y
β-hidroxilicos.
• Se tiñe con ZN(carbolfucina) y con AR.
 ETIOLOGIA

• Es aerobia, acido- alcohol resistente

sin motilidad.
• No produce endoesporas, conidias
ni micelios.
• Son gran-positivos, no aceptan
coloración gram.
• De crecimiento lento.
 Clínica de la tuberculosis

Depende de la localización:
 Pulmonar.
 Pleural, linfática,urogenital, osteoarticular,
meníngeas
 Diseminada o miliar: Más frecuente en SIDA
y otras inmunodeficiencias.
 Inicio de los síntomas
Primoinfección

• Suele ser subclínica, o síntomas inespecíficos (tos,

febrícula, etc.)

• Persistencia de síntomas respiratorios en el niño durante más

de 15 días aconseja practicar Rx de tórax, especialmente si
se acompaña de clínica extrapulmonar o sistémica
(hiporexia,pérdidade peso, eritema nodoso).
 Inicio de los síntomas
TB del adulto o postprimaria

• Frecuente inicio solapado (tos, expectoración mucopurulenta,

sudoración nocturna, astenia, etc.)
• A veces inicio agudo (fiebre alta, expectoración hemoptoica o
hemoptisis franca). Dx precoz.
• Forma especial de inicio: Neumonía TB (similar al síndrome clínico-Rx de
neumonía bacteriana).
• TB miliar. Si inicialmente no se aprecia elpatrón miliar radiográfico.
• Diseminaciones pulmonares extensas (disnea e insuficiencia respiratoria,
hasta distress respiratorio).
 ¿Cuándo pensamos que un paciente puede
padecer de tuberculosis?

• Tos y/o expectoración durante más de 2-3 semanas :

Sintomático respiratorio.
• Otros síntomas:
– Respiratorios:
• Hemoptisis, disnea, dolor toráxico.
– Generales:
• Astenia, hiporexia, pérdida de peso.
• Febrícula inespecífica, sudoraciónprofusa.
– De otros órganos: depende de la localización.
• Signos de valor orientativo:

– Crepitantes en el espacio infraclavicular o en la zona

interescápulo-vertebral por lesiones exudativas y cavitarias.

– Estertores bronquiales uni o bilaterales en las diseminaciones

broncógenas.

– Afectación pleural: matidez a la percusión.

– Signos de localización extratorácicas: Eritema nodoso,

adenopatías y fístulas cervicales y submaxilares, disfonía,fístulas
anales, afectación osteoarticular.

– Si se sospecha diseminación hematógena, explorar SNC y Fondo de

Ojo.
Imagen macroscópica
 Tipos de tuberculosis
Tuberculosis Primaria

Sin previo contacto Pulmones Foco Ghon (Subpleural,  2 semanas

1-1.5 cm)

No evoluciona
Bacilos libresganglios Foco
Complejo Ghon Granulomatoso
linfáticos traqueo
= bronquial  Granulomas +  necrosis
-Inactivación con fibrosis blanda
Calcificantes. gaseoso (central)
-Osificación
-Cicatrización fibrosa de
pleural.

-Lesión: necrótica, caseosas y aumentan.

Tuberculosis Secundaria
Riñón, médula y otros. -Lesión caseosa licua  cavidades en
pulmón.
Reactivación o infección -Inflamación  hemorragias  esputo
Vértice de pulmón
hemorrágico.
Curación -Paciente puede morir de hemorragia si
Tuberculosis cavitaria se produce rupturas de vasos en
fibrocaseosa cavidades producidas por necrosis.
Tratamiento de
-Daño tisular y evolución variada.
nódulos fibrosos
y calcificados Evoluciona a progresiva
Tipos de tuberculosis

Tuberculosis Primaria,
Complejo primario de
Gohn

Tuberculosis
Secundaria
Imagen cavitada
 MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

TUBERCULOSIS CAVITADA:
Es una lesión de rarefacción que queda posterior a la expulsión del
material necrótico con paredes de espesor variable.
TUBERCULOSIS MILIAR:
Se manifiesta por el desarrollo de focos diseminados en ambos
parénquimas pulmonares, distribuidos de manera amplia y uniforme.
(micronodulos)
 CLASIFICACION
Clase 0.- Sin exposición a tuberculosis.-
no infectados – no historia de exposición PPD negativo.

Clase I.- Exposición a la tuberculosis.- sin señal de infección –PPD.

Clase II.-Infección tuberculosa sin enfermedad.-

Estudios bacteriológicos, no evidencia clínica ni radiológica de tuberculosis negativos. PPD positivo.

Clase III.- Tuberculosis.-

Infección con enfermedad. Evidencia clínica y radiológica. Estudios bacteriológicos positivos
(BAAR y cultivo). PPD positivo.
CLASIFICACION
Clase IV: Enfermedad previa.-
historia clínica de haber padecido
tuberculosis pulmonar o hallazgos
radiológicos anormales, estudios
bacteriológicos negativos y PPD
positivo.

Clase V: Sospecha de tuberculosis.-

en estudio, pendiente diagnostico; en esta
clase no debe de estar mas de tres
meses sin diagnostico ni tratamiento.
 Diagnóstico
 Radiografia
•Infilatracion multinodular en segmentos superiores de
lobulos superiores e inferiores
•Cicatrices calcificadas
•Perdida de vol. de lobulos superiores
•Cavitacion
 Broncoscopia
•Broncoscopio - Instrumento con una pequeña luz y
cámara que es insertado a través de la nariz o boca
con el fin de tomar una muestra(biopsia bronquial)
para ser analizada.
 Cultivo  Microscopia
 Especimen: Esputo
 Tres muestras(consecutivas)
Tincion: Ziehl Neelsen y
 Lowensstein y Agar Middlebrook Zinyoun
 Incubado a 37C y 5%CO2
Sensibilidad del 80%; Aislamiento Identificacion de bacilos acidorresistentes mediante microscopio optico
selectivo de micobacterias • Sensibilidad del 95%; pacientes con evidencia radiologica de cavitacion

 Tiempo promedio: 3-6 semanas

•Recomendable en pacientes no
tan deteriorados
 Costoso
 Diagnóstico yprofilaxis
 Prueba cutanea(Intradermoreaccion)
•Permite diferenciar entre individuos con o sin infeccion
•Inyeccion de Antigeno Tuberculino(DPP)
•Reactividad cutanea se mide 48 hrs despues de inyeccion intradermica de 5
unidades de Tuberculina
•Reaccion positiva suele aparecer 3-4 semanas despues del contagio

Reactividad al DPP (mm Poblaciones

de induración)
> o igual a 5mm Personas con riesgo alto riesgo: pacientes con VIH, personas con
radiografías de tórax anormal, contactos recientes de pacientes con
tuberculosis.

> o igual a 10mm Otras personas con muy alto riesgo:

Inmigrantes, adictos a drogas intravenosas, VIH.
> o igual a 15mm Todas las demás personas.

 Serologia
• Elisa, Aglutinacion de Latex
• Insensibles
• Solo en casos donde no se puede recoger esputo(T. Extrapulmonar)
 Sondas de Acidos Nucleicos
• PCR
• Detecta secuencias de acidos nucleicos especificos de las micobacterias
• Resultados en horas; muy costosa
Diagnóstico diferencial
• Psiconeurosis
• Trastornos endócrinos
• Fiebre de causa no determinadas
• Fibrosis pulmonar y efisema
• Neumoconiosis
• Absecesos pulmonares no tuberculosos
• Bronquiectasia
• Neumonía atípica primaria
• Enfermedades micóticas (Coccidioidomicosis)
• Sarcoidosis
• Carcinoma de pulmón
• Trastornos cardiovasculares
• Granulomatosis de Wegener
• Artritis reumatoide
 RIESGO

AL ESTARENCONTACTO ESTRECHOCON ENFERMOS.

• De infectarse es de un 30%en término de un año.

• Del 1al 5%de enfermarse, del 30%de los infectados.
• El 10%de los lactantes infectados tienen un riesgo de contraer la enfermedad
en cualquier momento de su vida.
• En pacientes con HIV tienen un riesgo anual de contraer la enfermedad
de un 7%.
 Tratamiento

Objetivos:
• Curar al paciente y evitar que muera de tuberculosis
activa
• Evitar las recaídas y bloquear la transmisión
Necesario supervisar personalmente la ingesta de las
dosis prescritas
 TBC: Tratamiento (1ºLínea)
Fármaco Dosis Diaria Dosis Diaria Efectos Secundarios.
Adulto (mg/Kg) Máxima (mg)

Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,

hepatitis,
hipersensibilidad.

Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,

púrpura, vómitos.

Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,

hiperuricemia, artralgia,
rash cutáneo, molestias G-
I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash
cutáneo
Características clínico-farmacológicas de los medicamentos
de primera línea

FÁRMACO ACTIVIDAD ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN

CONTRA TB

Rifampicina ( R ) Bactericida Absorción retardada Hepático Mayor parte en heces

por alimentos 20-30% por riñón

Isoniacida ( I ) Altamente bactericida Mayor absorción en Hepático Renal

ayunas

Pirazinamida ( P ) Bactericida Efecto de alimentos Hepático 70% por riñón

en biodisponibilidad
es mínimo

Etambutol ( E ) Bacteriostático Efecto de alimentos Renal y Hepático 80% por riñón

en biodisponibilidad
es mínimo

Estreptomicina ( S ) Bactericida Parenteral Distribución amplia 50-60% por riñón y

en tejidos y líquidos pequeña cantidad por
corporales bilis
TBC: Tratamiento

• Fármacos 2ªLínea:
Mayor toxicidad.
 Capreomicina.
 Kanamicina.
 Etionamida.
 Ácido- Aminosalicílico.
 Cicloserina.
 Características clínico-farmacológicas de los medicamentos de
segunda línea
MEDICAMENTO ACTIVIDAD ABSORCION METABOLISMO EXCRECION
CONTRA TB
Kanamicina (Kn) Bactericida Parenteral Distribución amplia Renal
en tejidos y liq.
corporales
Capreomicina (Cm) Bactericida Parenteral Distribución amplia Renal
en tejidos y liq.
corporales
Ethionamida (Eth) Débilmente Absorción enteral Hepático Renal
bactericida
Ciprofloxacino (Cx) Bactericida Efecto de alimentos en Hepático 80 %Renal
biodisponibilidad es
mínimo. Lácteos
reducen absorción.
Moxifloxacino (Mx) Altamente bactericida Su absorción es casi Hepático Bilis y Renal
total tras la
administración oral,
no se altera por
ingesta de alimentos
Cicloserina ( Cs) Bacteriostática Oral Buena penetración en Renal
SNC
Acido paraminosalicilico Bacteriostática 60-85% absorción oral Hepático Renal
(Pas)
 TRATAMIENTO PROFILACTICO

• Si un reactor de bajo riesgo proviene de un País con

prevalencia baja de TB y recibió BCG después de los dos
años de vida y es menor de 20 años no debe de recibir
tratamiento profiláctico.

• Si un reactor proviene de un País con prevalecía alta de

TB y recibió BCG después de los 2 años de vida y dentro
de los últimos 5 años, será opcional el tratamiento
profiláctico.
 TRATAMIENTO PROFILACTICO

• Si se proporciona tratamiento profiláctico con

isoniacida por 12 meses le confiere una
protección de un 75%y por lo menos 20 años.

• Si se da tratamiento profiláctico por 6 meses le

confiere protección por 5 años.