Cáncer de riñón
4° “B”
epidemiología
Representa casi el 2% de los canceres en adultos
Constituye el 85% de todos los tumores renales
cancerosos primarios
50 -70 años
Hombres de color mayor incidencia
Incidencia menor en asiáticos
2 : 1
etiología
Causas desconocidas Forma heredada
Exposiciones ocupacionales:
asbestos, solventes y cadmio
Forma esporádica
Aberraciones cromosómicas
Genes supresores de tumores
Ambas formas relacionadas con
Tabaquismo (2x) cambios estructurales en el
cromosoma 3p
etiología
Enfermedad de Von Hippel-Lindau
-mutación el cromosoma3p
-hemangioblastoma cerebelar, angiomas retinianos y RCC de células claras bilateral
50% de RCC de células claras tienen mutación en gen de Von
Carcinoma papilar hereditario
- predisposición a múltiples tumores renales, bilaterales.
Manifestaciones renales
Enfermedad quística adquirida
-varios quistes bilaterales en pacientes urémicos
-3-9% RCC
-riesgo 30x de RCC en pxs diálisis
Trasplantes renales
Insuficiencia renal de mucho tiempo
patología
Macroscópico
Amarillo anaranjado debido a
Origen en epitelio tubular renal proximal abundancia de lípidos
Tienen pseudocapsula de:
• Misma frecuencia en ambos riñones parénquima renal comprimido
tejido fibroso
• Al azar en polo superior e inferior cel. inflamatorias
Se origina en la corteza y tiende a crecer hacia
tejido perinéfrico, causando efecto de bulto.
Aspecto
histológico
C. Claras.
CÉLULAS
Redondeadas/ poligonales, abundante
citoplasma (colesterol, trigliceridos,
glucógeno y lípidos).
C. Granulares.
C. Sarcomatoides (ocasionales).
Tipos histológicos de Adenocarcinoma renal:
RCC de células claras convencionales.
RCC papilar (cromófilo).
Menos glucógeno y lípidos. Muchas mitocondrias
RCC cromófobo.
Grandes células poligonales.
RCC del conducto colector.
bordes irregulares con citoplasma basófilo, invade vaso
sanguíneo y causa infarto de tejido
RCC neuroendocrino.
patogénesis
Invasión directa a través de la capsula renal en
la grasa perirrenal, estructuras viscerales Otros sitios…
adyacentes o extensión directa en la vena renal
Hígado
Metástasis: Pulmón
- 25-30% al momento del diagnóstico Hueso
Ganglios linfáticos adyacentes
Glándula suprarrenal
encéfalo
Riñón contralateral
Tejido subcutáneo
Estadificación de tumor
antecedentes
1. Selección del tratamiento. Exploración física
2. Información sobre el pronóstico.
Hemograma completo
ESTADIFICACIÓN DE ROBSON Quimica sérica
• En desuso actualmente.
Analisis de orina
TNM Rx de tórax
• T1a: Tumor <4 cm.
Tac de abdomen y pelvis
• T1b: Tumor de 4-7 cm.
gammagrafía
Graduación del tumor
Graduación de Fuhrman
• Se basa en el tamaño e irregularidad nuclear y
prominencia nucleolar.
• Eficaz para predecir metástasis.
Es efectivo para predecir metástasis(50%
de tumores de alto grado en 5 años)
Signos y síntomas
TRIADA CLÁSICA (7-10%): OTROS SINTOMAS…
1. Hematuria macroscópica. (metástasis)
2. Dolor en Fosa Renal.
disnea
3. Masa palpable.
tos
TUMORES ASINTOMÁTICOS ( >50%)
osteodinea
Síndromes paraneoplásicos
Eritrocitosis Hipercalcemia 10 -40%
Disfunción
Hipertensión hepática no
metastásica
Sx paraneoplásico
Eritrocitosis: 3-10%. Hipercalcemia: 20%. HTA: 40%. Disfunción hepática NO
• Sobreproducción de • Sobreproducción del • Sobreproducción de metastásica/Sx de
péptido relacionado Stauffer (1961): 3-20%.
EPO Renina en
(tumor/hipoxia) con la PTH, factor neoplasma. • Sobreproducción del FSC-
activador de Refractarios a tx GM.
osteoclastos, (responden a • MC: Fiebre, Fatiga y
• Causa mas común nefrectomía)
necrosis tumoral, Pérdida de peso.
de eritrocitosis • Elevación de la FA y
transformante alfa
paraneoplásica. Bilirrubina,
Hipoalbuminemia, TP
prolongado e
Hipergammaglobulimenia.
Sx paraneoplásico
Se le conoce por producir una multitud
de productos causantes de sx…
Corticotropina (sx. Cushing) Si las perturbaciones metabólicas
no se quitan después de
Enteroglucagón( enteropatía por nefrectomía, sugiere presencia de
proteínas) metástasis
Prolactina (galactorrea)
Insulina (hipoglucemia)
Gonadotropinas (ginecomastia, reducción
de libido, hirsutismo, amenorrea, calvicie)
Datos de laboratorio
<<<DATOS INESPECÍFICOS DE LABORATORIO>>
1. Anemia (30%).
• Normocrómica.
• Falta de fijación de Fe.
• Hierro en suero disminuido
• Tx con hierro inefectivo
2. Hematuria
macro/microscópica
(60%).
3. VSG elevada (75%).
Datos radiográficos
ECOGRAFIA
- Exactitud del 98% para distinguir quistes
simples de lesiones sólidas
- Quiste simple: atenuación, masa bien
circunscrita sin ecos internos y
visualización adecuada de una pared
posterior fuerte
Datos radiográficos
La TAC sigue siendo la técnica principal.
Masa que se realza con el uso de contraste IV.
( > densidad a 10 hounsfield)
es el método de elección para estadificar
• Visualización del hilio renal
• Espacio perirrenal
• Vena renal/ cava
• Glándulas suprarrenales
• Ganglios linfáticos
• Órganos adyacentes
Datos radiológicos
Angiografía
- Su papel se ha reducido
- Guiar el método qx en un paciente con RCC en un solo riñon, para
nefrectomía parcial
Gammagrafía
- Determinación de mets oseas mas exactas.
Resonancia magnética
- Evaluación de pacientes con extensión vascular sospechada.
- Mejor evaluación de la afectación de la cava
- No requiere contraste
Datos radiográficos
FDG- PET
Puede ser útil en la vigilancia de la respuesta a
tratamiento sistémico en pacientes con mets.
Mas exacta que la TAC para detectar recurrencia o
progresión de enfermedad. Enzima anhidrasa carbónica
>RCC de células claras
Sensibilidad baja para estadificación.
Se explora empleando
anticuerpos monoclonales
radiomarcados mediante g250
que toma como destino la
enzima
Tratamiento
Enfermedad localizada
La extirpación quirúrgica de la lesión en etapa temprana sigue
siendo el único tratamiento con posibilidades curativas.
La nefrectomía radical o parcial son los tratamiento primarios para
RCC localizado
Radical: escisión en bloque del riñón
y la fascia que lo envuelve , glándula
suprarrenal, mitad proximal del
uréter y los ganglios linfáticos, hasta
el área de transección de los vasos
renales
*La probabilidad de recurrencia, después de nefrectomía radical es
de 2 a 3 %
La extirpación de las glándulas suprarrenales es innecesaria si el tumor no se
encuentra en el polo superior.
La embolización preoperatoria de la arteria renal (angioinfarto); debe limitarse su
uso a pacientes con tumores muy grandes, para paliar pacientes con tumores no
resecables y síntomas ( hemorragia, dolor en fosa renal o síndromes
paraneoplásicos)
El RCC puede invadir los espacios vasculares renales y producir trombos de tumor
que se extienden a venas renales, VCI, hepáticas y en ocasiones a la aurícula derecha.
El método quirúrgico para la eliminación depende del nivel de la extensión; por lo
general se pueden eliminar sin resecar la pared de la vena cava
Pacientes con tumores <10cm, sin extensión local o
trombo en una vena nefrectomía radical
laparoscópica
Pacientes con RCC bilateral o enfermedad en un solo
riñón nefrectomía parcial con un margen
parenquimatoso.
Pacientes con tumores <4cm nefrectomía parcial y
resección en cuña.
Lesiones renales pequeñas, descubiertas de manera
incidental crioablación, US enfocada de alta
intensidad y ablación mediante radio frecuencia.
* Hemorragia, cicatrización de pelvis renal, fugas de orina
Pacientes de edad avanzada con comorbilidades, no
candidatos a cx observación
Enfermedad diseminada
Se presenta en casi 30% de los pacientes
Tiene una historia natural variable, con índice de supervivencia a 5 años que suelen
ser <10%.
Función de los factores de estratificación (IFN) predice la supervivencia general de
RCC metastásico “criterio de Motzer”
Riesgo bueno, intermedio y malo Estado de desempeño
Nefrectomía anterior
Hemoglobina
Lactato deshidrogenasa
Concentración de Ca
Enfermedad diseminada
A) CIRUGÍA:
La nefrectomía radical se usó como tratamiento paliativo, en el tratamiento de la
enfermedad metastásica para pacientes con fuerte hemorragia o dolor que no remite.
Para pacientes con RCC metastásico y buen estado de funcionamiento que desean un
tratamiento sistémico, se incluye una nefrectomía
Los pacientes que se presentan con un sitio metastásico único, sobre todo en pulmón,
que es adecuado para resección quirúrgica, pueden ser los candidatos para
nefrectomía combinada y eliminación de foco metastásico.
*Supervivencia a 5 años de 30 a 40%.
Enfermedad diseminada
B) RADIOTERAPIA:
Es un método importante en la paliación de pacientes con RCC metastásico.
Efectivo hasta en 2/3 partes de los pacientes en encéfalo, huesos y pulmones.
Enfermedad diseminada
C)MODIFICADORES DE LA RESPUESTA BIOLÓGICA:
El interferón a- recombinante (r-IFN-a), ha mostrado respuesta de 10 a 15% en cáncer renal
avanzado y un impacto modesto en la supervivencia.
Los pacientes con mas probabilidades de obtener un beneficio son:
- carga tumoral mínima
- metástasis pulmonar o ganglionar
- excelente estado de desempeño.
La IL-2 recombinante fue durante mucho tiempo el único fármaco aprobado para pacientes
con carcinoma renal avanzado
*Estudios que comparan: IFN-a, IL-2 y IL-2 mas IFN-a han mostrado índices de respuesta
objetivos mas elevados al tratamiento de combinación
Enfermedad diseminada
D) TRATAMIENTO DIRIGIDO:
Se ha presentado un avance en el desarrollo de varios angiogénicos e inhibidores de
la tirosina cinasa
Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal que fija e inactiva VEGF A, ha mostrado
producir respuestas parciales, demorar el avance de la enfermedad y mejorar la
supervivencia en pacientes con cáncer renal avanzado.
Los beneficios no esta evidenciado por la reducción del tumor, si no por un
incremento en los beneficios en la duración del control del tumor
Cuidado de seguimiento
No hay un acuerdo universal sobre la frecuencia o los estudios necesarios
Etapa T1
• Radiografías torácicas anuales
• Análisis de la función renal y hepática
Etapa T2 o T3
• Seguimiento mas frecuente
3-6 meses
• CT repetidas de abdomen (nefrectomía parcial)
Metástasis no sometidos a tx
• Seguimiento continuo
Pronóstico
• Supervivencia a 5 años
Etapa T1 a T2 • 80 a 100%
Etapa T3 • 50 a 60%
Enfermedad • Supervivencia a 5 años
metastásica • 16 a 32%
