NEFRITIS INTERSTICIAL
DEFINICIÓN
Grupo de trastornos renales que se
caracterizan por compromiso de
túbulos e intersticio, con glomérulos
y vasos más o menos conservados.
Se considera que virtualmente todas las
formas de nefritis túbulo-intersticial
tienen bases inmunológicas,
indistintamente del evento inicial.
DEFINICIÓN
• Descenso en la
función renal. •Grupo grande y diverso
•Caracterizado: Fibrosis
• Daño intersticial
histopatológico: •Histopatológicamente:
Agud Edema e
inflamación.
• Glomérulo y vasos
Crónic
Atrofia y fibrosis del
intersticio renal.
•Infiltración leucocítica
a
mononuclear y atrofia
no son tan afectados. a tubular.
•Vía final común de
• Inducido por drogas. enfermedades renales
EPIDEMIOLOGÍA Y
DEMOGRAFÍA
Incidencia pico:
Prevalencia:
•65 años
•2% -3% biopsias renales
•Con falla renal aguda: 7% -15%
Edad y sexo
predominante:
•Pacientes mayores con tasas de
filtración glomerular bajas
Factores de riesgo
•Farmacos
•Disminución tasa de filtración
glomerular
•Desordenes autoinmunes
FISIOPATOLOGIA
La respuesta inmune nefritogénica que produce nefritis
tubulo-intersticial puede ser dividida en tres fases:
Fase Aferente Fase reguladora Fase eferente
Expresión del Ag
Modulación de Linfocitos B, Ac
Reconocimiento la respuesta AG específicos,
del Ag. deposito de
complejos
Inducción de
respuesta inmunes
imnune
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
NEFRITIS
TUBULOINTERSTICI
AL
Aguda - Crónica
Nefritis
tubulointersticial
División arbitraría
Aguda Crónico
Abrupto Persistente
↓Número y Función
Efector - efecto
nefronas
TFG normaliza
(mínimo daño Fibrosis Irreversible
residual)
Epitelio
Nefritis
Tubular
intersticial
Fibroblastos
Primaria Secundaria
Vasos sanguíneos, Fibrosis
Tubulointersticial capilares
glomerulares
Manual CTO. Nefrología.
NEFRITIS
INTERSTICIAL AGUDA
AGENTES CAUSALES
Antibióticos
• Penicilina
• Cefalosporinas
• Sulfas
AINE’s (Agudo –
Crónico)
Diuréticos Fármacos
• Tiazidas, Furosemida
Misceláneos
• Captopril
• Ranitidina
• Omeprazol
Difteria
Legionelosis
Leptospirosis
Histoplasmosis Infecciones
Tuberculosis
Citomegalovirus
Epstein- Barr
Enfermedad de la
membrana basal
anti-tubular
TINU Autoinmun
e
Enfermedad de
Kawasaki
CUADRO CLÍNICO
Sospechar
en
cualquier
paciente
Aparición con
inesperada disminución
de la
función
renal
inexplicable
CLÍNICA
En caso de
Disminución infección
repentina de la habrá fiebre y
función renal síntomas
guías.
Si es por
medicamentos el
pcte. suele
presentar proceso Los niveles IgE
alérgico, con pueden estar
erupción cutánea aumentados
maculopapular,
eosinofilia y
fiebre.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Infección – Rash
Droga maculopapula
r
• Fiebre y dolor en
flancos Fiebre
Distención de la
cápsula renal Eosinofilia
• Dolor lumbar
unilateral
Proteínas de
bajo peso
molecular:
Proteinuri
•Microglobulina β2 a ↓2 g/día.
•Lisozima
•Cadenas ligeras de
inmunoglobulinas
(proteinuria
tubular).
MANIFESTACIONES TÍPICAS
Historia de Hipersensibilidad a fármacos, infección reciente, toma de
antibióticos
Aparición repentina de fiebre (días – semanas)
Grados variables de hipertensión
↑ Creatinina con FENa > 1.0
Riñón de tamaño normal o incrementado
Hematuria con proteinuria <1.0g
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Proteinuria (m) (↓ 3g/24h)
Hematuria (m – s)
Sedimento (células rojas y blancas)
Cilindros - Células blancas
Cilindros - Células rojas X
Eosinófilos
IMAGEN
Riñón
•Normal
•Ligeramente aumentado
•Ecogenicidad aumentada
correlaciona con infiltrados
intersticiales difusos en
biopsia
BIOPSIA
Dx sólo por biopsia renal
Falla renal aguda con signos y síntomas de
un proceso intersticial
Excluir azoemia prerrenal y necrosis tubular
aguda.
TRATAMIENTO
NEFRITIS
INTERSTICIAL
Crónica
FISIOPATOLOGÍA
Todas las
formas de
daño renal
terminan en
este esta
entidad
patológica
Cecil, R. L., Goldman, L., & Ausiello, D. A.
(2006). Cecil medicine. Philadelphia:
Saunders Elsevier.
Enfermedades
Hereditarias
•Mutaciones
Mitocondriales
Alteraciones
Metabólicas
•Hipercalcemia /
Nefrocalcinosis
•Hiperoxaluria
•Hipopotasemia
•Hiperuricemia
Drogas y Toxinas
•Analgésicos
•Cadmio
•Remedios Herbolarios
•Litio
•Ciclosporina / Tacrolimus
•Cisplatino / metrotexate
Enfermedades
Autoinmunes
•Granulomatosis de Wegener
•Síndrome de Sjögren
•Lupus (sistemico,
eritematoso)
•Enfermedad Glomerular
progresiva
Perturbaciones
Hematológicas
•Mieloma múltiple
•Linfoma
Infecciones
•Pielonefritis
complicada
•VIH
•Epstein – Barr virus
Nefropatía
obstructiva
•Tumores
•Piedras
•Reflujo vesioureteral
Misceláneos
•Enfermedad Vascular
asociada a la edad
•Hipertensión
•Isquemia
•Nefropatía de los Balcanes
SIGNOS, SÍNTOMAS,
LABORATORIO
Creatinina sérica elevada
Hematuria, hipostenuria, nocturia, fatigas y
nausea
Densidad 1.010, glucosuria, rangos no nefróticos
de proteínuria (↓ 1 g/L)
Hiperfosfatemia, acidosis metabólica
Anemia
TRATAMIENTO
Remover factor causal cuando sea posible
Ponderar uso de ARA y ECA
Limitar exposición a agentes nefrotóxicos
conocidos
Ajuste de medicación de acuerdo a la TFG
Control estricto de la presión arterial, DM, y
colesterol para preservar el riñón
Tratar la acidosis con citratos, anemia con EPO,
e Hiperparatiroidismo secundario -
