Clostridium perfringens
C. perfringens tipo C: Enteritis hemorrágica
Clostridium perfringens
Bacilo Gram positivo anaerobio con capacidad de
formar esporas. Es uno de los patógenos bacterianos
con mayor distribución en el medio ambiente, ya que
puede ser aislado de muestras de suelo y de agua y
además forma parte de la micro biota intestinal de
animales y humanos.
(MORRIS, FERNÁNDEZ)
Vistas microscópicas de C. perfringens
[Link]
C. perfringens tipo C causa enteritis necrótica
en corderos, terneros, potrillos y cerdos neonatos,
los cerdos recién nacidos son comúnmente más
afectados que otros animales, se observa diarrea y
disentería, con materia fecal sanguinolenta y
muerte.
(MORRIS, FERNÁNDEZ)
Enterotoxinas de C. perfringens
La toxina beta es el principal factor que contribuye
a la letalidad de C. perfringens tipo B y C
Etiología y patogenia
El microorganismo penetra entre las células absorbentes
del yeyuno proximal y produce una toxina, que es
una exotoxina sensible a la tripsina, termolábil y potente,
que causa necrosis de todos los componentes
estructurales de las vellosidades.
La inflamación necrosante normalmente se extiende a las
criptas de la mucosa, puede propagarse distalmente y
afectar al íleon y, rara vez, al colon. La necrosis de la
mucosa se acompaña de salida de sangre a la pared y luz
intestinales
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Diagnóstico
Los hallazgos de la necropsia para establecer el
diagnóstico en la forma hemorrágica hiperaguda y en la
forma aguda con enfisema yeyunal.
Se puede establecer un diagnóstico presuntivo rápido
evidenciando la presencia de bacilos grandes en
improntas de mucosa teñidas por el método de Gram.
Para su confirmación es suficiente la observación
histológica de necrosis de las vellosidades con
colonización de la mucosa por numerosos bacilos gram
positivos grandes.
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Diferenciales
Las formas subaguda y crónica de la enfermedad en
lechones de 6 a 14 días de vida se confunden
fácilmente en la necropsia con la enteritis producida
por Isospora suis, pero el diagnóstico normalmente se
puede establecer mediante el examen histológico de
yeyuno e íleon o por la observación de clostridios en
frotis de mucosa teñidos por Gram o Giemsa. ·
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Lesiones
El intestino delgado tiene un aspecto rojo
oscuro, hemorrágico y está lleno de líquido hemático.
Los casos menos agudos pueden presentar, a los 3-5
días, burbujas de gas en la pared del yeyuno y
necrosis de la mucosa de yeyuno e íleon.
En los casos más crónicos, el intestino delgado está
engrosado y tapizado por una membrana necrótica
de color amarillo pálido o gris, firmemente adherida
a la submucosa.
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Cuadro clínico y lesional
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Tratamiento
En lechones es de poca utilidad, porque el daño es
irreversible.
En un brote agudo, la administración profiláctica
de antitoxina tipo e o antibióticos parenterales u
orales, I confiere protección si se efectúa en la dos
primeras horas de vida de los lechones.
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Control
La enfermedad tiende a recidivar en las
explotaciones infectadas. La vacunación de las
cerdas gestantes a las 6 y 3 sem antes del parto, con
toxoide bacteriano ,tipo e, confiere una cierta
inmunidad lactogénica pasiva a la futura camada,
siempre que los lechones consuman el calostro poco
después de nacer.
Una vez inmunizadas con dos dosis de toxoide
bacteriano, las cerdas deben recibir una dosis -3 sem
antes de cada uno de los siguientes partos
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