*

MCE. Claudia Atala Trejo García.

*
*La regulación de la concentración de
hidrogeniones en los líquidos corporales.

* Pequeños cambios en la concentración de

iones hidrógeno pueden producir grandes
alteraciones en las reacciones químicas
celulares, aumentando algunas e inhibiendo
otras; por este motivo la regulación de la
concentración de iones hidrógeno es uno de
los aspectos más importantes de la
homeostasis.
*
*Ácido: sustancia capaz de ceder
un H+
*Base: sustancia capaz de
captarlo
*La acidez de un líquido viene
dada por su concentración de H+,
dicha concentración se expresa
en términos de pH
*

*Son sistemas acido-base conjugada con

capacidad de amortiguación consistente en
eliminar o regenerar H+ según las características
del medio. En los líquidos orgánicos se
comportan de esta manera diversos sistemas:

*Ac. Carbónico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-)

*Fosfatos H2PO4-/HPO4=
*Diversas proteínas
 *
*CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
*CO2  depende de la PaCO2 Esta regulada por
la función ventilatoria
*Hipoventilación = Hipercapnia
*Hiperventilación = Hipocapnia
*HCO-3 Esta regulada por la función renal
*Elimina ácidos volátiles
*Elimina H+ que son segregados en los túbulos
*Reabsorbe HCO-3 filtrado en el glomérulo
*Genera nuevas moléculas de HCO-3 que pasan al
plasma y sirven para amortiguar radicales ácidos.
*

*La concentración de H+ puede alterarse bien por

aumento o por disminución. Estas alteraciones
pueden deberse a una modificación primaria de
la presión de CO2 o de la concentración de
bicarbonato.
*Las situaciones en que la [H+] tiende a
disminuir alcalosis, en las que tiende a
aumentar acidosis
 pH
7.35 – 7.45

acidemia
alcalemia

acidosis Alcalosis
* Los trastornos debidos a modificaciones
primarias de la PaCO2 se califican de
respiratorios y los debidos a
modificaciones de la [HCO3-], de
metabólicos.
 *

*pH: 7,35-7,45
*PaCO2: 40 mm Hg
*HCO3: 24 mEq/L
 [H+]

Aumento Disminución
↓ ↓
Acidosis alcalosis

↑ PaCO2: ↓HCO3: ↓PaCO2: ↑HCO3:

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
respiratoria metabólica respiratoria metabólica
 *
*El pH tiende a disminuir
*El fenómeno inicial es la retención de CO2
que esta aumentado
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3
*Días después se produce la compensación
renal reteniendo HCO-3 para compensar la
acidosis
 *

*El pH tiende a aumentar

*El fenómeno inicial es la perdida de
CO2 que está disminuido CO2 + H2O ↔
H2CO3 ↔ H + HCO-3
*Días después se produce la
compensación renal con eliminación
de CO3H-
 *

*El pH tiende a bajar

*El CO3H- también
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
*La PaCO2 tiende a disminuir de forma
compensadora, ante el estímulo del
centro respiratorio por el pH bajo
 *

*El pH tiende a subir

*El CO3H- también dada la naturaleza del
trastorno
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
*La PaCO2 tiende a aumentar de forma
compensadora, al ser frenado el centro
respiratorio por el pH elevado.
 *

*Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de

evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso,
náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general. No
diarrea, tos u otros síntomas en la anamnesis por
aparatos.
 *

*Antecedentes familiares: padre con cardiopatía

isquémica y úlcera péptica; resto sin interés.

*Antecedentes personales: Ama de casa. No hábitos

tóxicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los 16 años.
Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones
previas, ni evidencia de repercusión visceral.
Intervenida por embarazo ectópico a los 29 años.
 *

*Exploración:

TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, pálida,

deshidratada.

No adenopatías, bocio o ingurgitación yugular.

Auscultación pulmonar normal.

Auscultación cardiaca: taquicardia rítmica, soplo

sistólico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R
 *

*Exploración:

Abdomen difusamente doloroso a la palpación profunda,

sin masas, visceromegalias o signos de irritación
peritoneal.

Extremidades normales.

Fondo de ojo: algún microaneurisma.

Exploración neurológica normal.

 *

*Datos complementarios:

Hemograma: 11,200 leucoc, con desviación izquierda;

Hb 15; plaquetas 410.000.

lab: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138,

potasio 6,2, cloro 100.

Gasometría (venosa): pH 7,13, pO2 40 mmHg, pCO2 22

mmHg, HCO3 6 mEq/L.
 *

Límites normales
pH: 7,35 – 7,45
[HCO3]: 22 – 26 mEq/L
pCO2: 35 – 45 mmHg

Gasometría (venosa)*
pH: 7,13
[HCO3]: 6 mEq/L
pCO2: 22 mmHg
Gasometría arterial vs. Gasometría venosa

*Diferencias medias en sangre venosa:

pH = 0.036 ↓
pCO2 = 6.0 mmHg ↑
HCO3 = 1.5 mEq/L ↑

*
*Diversos estudios concluyen que las gasometrías arterial
y venosa, aunque arrojan diferencias significativas en
los parámetros medidos, presentan un grado de
correlación muy alto y sin consecuencias de
consideración para el manejo clínico. Por tanto, los
datos de las gasometrías de sangre venosa, y en lo
referido a alteraciones del equilibrio ácido-base, pueden
utilizarse como soporte a las decisiones terapéuticas.
*
 *

1.- ¿Normal (o compensado), acidótico o alcalótico?

 *

1.- ¿Normal (o compensado), acidótico o alcalótico?

pH 7,13 → Acidosis
 *

2.- Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la

dirección de la alteración del pH?
Si acidosis,
y [HCO3]↓ (produce acidosis)→ Metabólica
y pCO2↑ (produce acidosis) → Respiratoria
Si alcalosis,
y por [HCO3]↑ (produce alcalosis) → Metabólica
y por pCO2↓ (produce alcalosis) → Respiratoria
Si ambos parámetros se encuentran desviados en la dirección del pH,
ambos sistemas están contribuyendo al problema y se habla de
acidosis o alcalosis mixta.
 *

2.- Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la

dirección de la alteración del pH?

Acidosis, con [HCO3]↓ (6 mEq/L) → Metabólica

 *

3.- ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se desvía

en la dirección opuesta a la alteración del pH?
 *

3.- ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se desvía

en la dirección opuesta a la alteración del pH?

Sí, el otro parámetro (la pCO2) se desvía en la dirección

de la alcalosis (↓) (22 mmHg) → Compensación
respiratoria.
 *

x.- ¿Clínica compatible o sugerente?

 *

x.- ¿Clínica compatible o sugerente?

Hiperventilación (FR 25)

 Acidosis metabólica

Trastorno primario: [HCO3]↓

→ pH↓ ([H+]↑)

→ Compensación (Horas): pCO2↓

 *

¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la

respuesta de compensación respiratoria adecuada?
a. ∆pCO2 = 1-1,5*∆[HCO3]
b. pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (±2)
c. Regla general: las acidosis se acompañan de un
descenso de pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de
descenso del pH. Supuestos valores medios de 7,40 y
40 mmHg en sangre arterial, respectivamente →
Método rápido: la pCO2 ha de corresponderse con los
dos últimos dígitos del pH (sólo si pH > 15)
 *

¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la

respuesta de compensación respiratoria adecuada?
∆pCO2 = 1-1,5*∆[HCO3]

∆pCO2 = 40 - 22 = 18
∆[HCO3] = 24 - 6 = 18

Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el límite

 *

¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la

respuesta de compensación respiratoria adecuada?
pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (±2)

pCO2 = 22
1,5*[HCO3] + 8 (±2) = 1,5*6 + 8 (±2) = 15 - 19
 *

¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la

respuesta de compensación respiratoria adecuada?
pCO2c = 1,5*[HCO3]c + 8 (±2)

pCO2c = 22 - 6 = 16
1,5*[HCO3]c + 8 (±2) = 1,5*(6 - 1,5) + 8 (±2) =
= 12,75 - 16.75

Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el límite

 *

Especial atención a pacientes en que:

a. La compensación no funciona adecuadamente (pCO2

elevada para el grado de acidosis) → Valorar
eficiencia del sistema compensador o desequilibrio
ácido-base asociado.
b. La compensación ha alcanzado su límite máximo
(pCO2 por debajo de 15 mmHg)
 *

Compensación por potasio

En situaciones de acidosis, se produce una salida de

potasio intracelular, en intercambio con hidrogeniones,
y la consiguiente tendencia a la hiperpotasemia.

La hiperpotasemia puede enmascarar enfermedades que

cursan con acidosis e hipopotasemia (por pérdidas
digestivas o renales) y puede agravar enfermedades que
cursan con acidosis e hiperpotasemia (IRA o IRC)

Regla general: Aumento de K de 0,6 mmol/L por cada

0,1 U de descenso del pH.
 *

Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)

Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis por ayuno prolongado
Acidosis láctica
Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído

Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.

Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.

Perdidas renales de HCO3

Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.

Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico, etc.
 *

*Los aniones y cationes del suero deben ser iguales en

magnitud para mantener la neutralidad eléctrica. No
todos son facilmente medibles.

Na + cationes indeterminados = Cl + HCO3 + aniones indeterminados

Cationes indeterminados: potasio, calcio, magnesio.

Aniones indeterminados: albúmina, fosfatos, sulfatos y ác. orgánicos.
*

Hiato Aniónico = [Na] - [Cl] - [HCO3]

Valor normal: 12 ± 4 mmol/L
 *

Fundamental en el diagnóstico diferencial de las

acidosis metabólicas.

Permite dividirlas en dos grandes grupos:

a. Con hiato aniónico aumentado y cloro normal
Aumento de la producción de ácidos
Disminución de la producción de ácidos
b. Con hiato aniónico normal y cloro aumentado
Pérdidas de HCO3
*
 *
Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis por ayuno prolongado
Acidosis láctica
Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído

Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.

Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.

Perdidas renales de HCO3

Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.

Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico, etc.
Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
Nutrición parenteral
 *
Hiato aniónico aumentado y cloro normal
Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis por ayuno prolongado
Acidosis láctica
Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído

Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.

Hiato aniónico normal y cloro aumentado

Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.

Perdidas renales de HCO3

Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.

Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico, etc.
Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
Nutrición parenteral
*
*
 *

*La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación

metabólica aguda de la diabetes mellitus causada por un
déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento
concomitante de las hormonas contrainsulares.
*La tríada clásica incluye hiperglucemia (glucosuria,
diuresis osmótica, deshidratación), cetosis
(hipercetonemia, cetonuria) y acidosis.
 *

*Las causas más comunes son, por orden de frecuencia,

los procesos agudos intercurrentes (sobre todo
infecciones), un tratamiento con insulina inadecuado
(por incumplimiento o mal ajuste) y el debut de la
diabetes.
*Las infecciones asociadas con mayor frecuencia a la CAD
son la infección del tracto urinario y la neumonía.
 *

*Clínica

Síntomas de hiperglucemia: sed, poliuria, polidipsia,

nicturia.

Otros síntomas: debilidad, fatiga, confusión, letargia;

perspiración disminuida; náuseas/vómitos.

Síntomas asociados con infecciones: fiebre, disuria,

dolor torácico o abdominal, disnea, etc.
 *

*Signos generales: apariencia de enfermedad, sequedad

de piel y mucosas, respiración trabajosa, turgencia
disminuida de la piel, reflejos disminuidos.

*Signos vitales: taquicardia, hipotensión, taquipnea,

hipotermia (fiebre, si infección).

*Signos específicos: aliento cetónico (afrutado),

sensibilidad abdominal, confusión, coma.
*Laboratorio

Glucemia > 300 mg/dl

Cetonemia > 60 mg/dl Cetonuria +

pH ↓ HCO3 ↓ pCO2 ↓

K: Normal o aumentado
*
Na: Disminuido Cl: Ligeramente disminuido
 *

*Laboratorio

Urea y creatinina: Normal o aumentadas

Leucocitos: Normal o aumentados
* Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor
abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros
síntomas en la ananmnesis por aparatos.

* Antecedentes familiares: padre con cardiopatía isquémica y úlcera péptica; resto sin interés.

* Antecedentes personales: Ama de casa. No hábitos tóxicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los
16 años. Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones previas, ni evidencia de
repercusión visceral. Intervenida por embarazo ectópico a los 29 años.

* Exploración: TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, pálida, deshidratada. No adenopatías,
bocio o ingurgitación yugular. Auscultación pulmonar normal. Auscultación cardiaca: taquicardia
rítmica, soplo sistólico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal. Abdomen

*
difusamente doloroso a la palpación profunda, sin masas, visceromegalias o signos de irritación
peritoneal. Extremidades normales. Fondo de ojo: algún mciroaneurisma. Exploración
neurológica normal.

* Hemograma: 11,200 leucos, con desviación izquierda; Hb 15; plaquetas 410.000.

* Bioquímica: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138, potasio 6,2, cloro 100.

* Gasometría (venosa): pH 7,13, PO2 40 mm Hg, PCO2 22 mm Hg, Bicarbonato 6 mEq/l.

*Conclusión

Equilibrio ácido-base: Acidosis metabólica.

ID: Paciente ♀ de 32 años, DM tipo I, con cuadro de

*
cetoacidosis diabética en relación con infección del
tracto urinario.
*Tratamiento

Insulina

*
Reposición de líquido, potasio (con vigilancia EKG si
precisa) y bicarbonato (indicación restringida).
*
*Paciente de 76 años
que ingresa por
presentar en los
últimos 3 días ligero
aumento de disnea,
tos y expectoración
amarillenta. No dolor
torácico, fiebre u
otros síntomas.
*Antecedentes personales: funcionario jubilado,
fumador hasta hace 5 años. Intervenido por
hernia inguinal hace 15 años. Cólicos renales con
expulsión de cálculos de oxalato cálcico a los 50
años. Hipertensión arterial. EPOC, en grado
funcional basal III, con CVF del 80% del teórico
previsto y FEV1 del 57%. Tratamiento habitual
con salbutamol y clortalidona.
*Antecedentes familiares: sin interés.
*Exploración física: TA: 170/90, Tª37, FR 20, FC
90. Consciente, orientado, sobrepeso, bien
hidratado. Facies congestiva, PVY aumentada en
espiración. No adenopatías, bocio o soplos
carotídeos. Auscultación pulmonar: roncus
dispersos. Auscultación cardiaca: difícil de
valorar por ruidos respiratortios; parece normal.
Abdomen: borde hepático palpable a 3cm brc,
con altura total de 12cm. No acropaquias, ni
edemas, pulsos normales.
*Datos
complementarios:
*Hemograma: 10800
leucocitos; Hb 14;
plaquetas 250000.
*Bioquímica normal.
*Gasometría (arterial):
* pH 7.41 (7.35-7.45)
* pO2 55mmHg (80-100)
* pCO2 51mmHg (35-45)
* Bicarbonato 32mEq/l (22-
26)
* Sat O2 95-100%
PASO 1:
*Es acidosis o alcalosis??

Podríamos considerar un pH 7.41 normal?

El pH en sangre arterial es de 7.40, y de
7.35 en sangre venosa, las variaciones del pH
estan ligadas a las variaciones del bicarbonato y
del ácido carbónico (su porción disuelta)
* Paso 2: Dónde puede estar
el origen de la alteración?
* pO2 55mmHg
* pCO2 51mmHg
* Bicarbonato 32mEq/l

Podría tener
un origen
respiratorio??
*

*La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso

del pH (aumento de hidrogeniones) debido a una
elevación de la pCO2 y un aumento compensador de
la concentración de bicarbonatos en plasma. La
acumulación de CO2 es casi siempre sinónimo de
hipoventilación alveolar, si la hipercapnia se
mantiene, en el plazo de 12-24h empieza a
producirse un estímulo de reabsorción proximal de
bicarbonato y de la secreción de hidrogeniones, con el
consiguiente aumento de la cifra de bicarbonato. Este
mecanismo compensador se completa en 3-4 días,
según el incremento de la pCO2.
 *

* Acidosis metabólica:
* PaCO2= (1.5 x HCO3-) + 8
* PaCO2= ↓ 1.25 mmHg por
mmol/L ↓ en [HCO3-]
* PaCO2= [HCO3-] + 15
* PaCO2 ↑ 0.75 mmHg por
mmol/L de ↑ en [HCO3-]
* Alcalosis metabólica:
* PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10
mmol/L de ↑ en [HCO3-] * Acidosis respiratoria
* PaCO2= [HCO3-] + 15 * Aguda: [HCO3-] ↑ 1
* Alcalosis respiratoria mmol/L por 10 mmHg de
* Aguda: [HCO3-] ↓ 2 mmol/L ↑ en PaCO2
por 10 mmHg de ↓ en
PaCO2 * Crónica: [HCO3-] ↑ 4
* Crónica: [HCO3-] ↓ 4 mmol/L por 10 mmHg de
mmol/L por 10 mmHg de ↓ ↑ en PaCO2
en PaCO2
 *
*Atendiendo a los datos que tenemos:
*PCO2= 51 mmHg → ↑ 11 mmHg
*HCO3-= 32 mEq/L → ↑ 6 mmEq/L
(Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de
↑ en PaCO2)
*Nos encontramos ante un estado de acidosis
respiratoria crónica compensada por el riñón
con un aumento de la reabsorción proximal de
bicarbonato y de la secreción de hidrogeniones,
con el consiguiente aumento de bicarbonato en
plasma.
*Dos formas principales de presentación de la acidosis
respiratoria en laboratorio:
* Aguda: acidemia con elevación de la pCO2 sin apenas
incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro
cardiorrespiratorio es una combinación de acidosis
respiratoria aguda y acidosis láctica.
* Crónica: los decrementos del pH se acompañan de
incrementos significativo del bicarbonato en plasma. En
pacientes con grados moderados de hipercapnia crónica
pueden observarse valores de pH normales o incluso algo
elevados, sin que exista una explicación para esta
compensación. No obstante, las elevaciones significativas del
pH con hipercapnia crónica se deben casi siempre a una
asociación de una alcalosis metabólica (los trastornos
respiratorios no se acompañan con alteraciones del equilibrio
transcelular de potasio).
En el caso de la acidosis
En el curso de una acidosis
respiratoria aguda esta
respiratoria crónica el pH se
compensación lenta es
mantiene a costa de una tasa de
insuficiente y el pH
bicarbonatos muy elevada.
desciende.
 *
* Depresión del centro respiratorio:
* Sobredosis de sedantes, anestesia, * Distrés respiratorio.
morfina. * Cifoscoliosis acusada,
* Infarto, traumatismo o tumor espondilitis anquilosante.
cerebral. * Traumatismo torácico.
* Hipoventilación alveolar primaria. Paro cardiaco.
* Poliomielitis bulbar. * Enfermedades neuromusculares:
* Apnea del sueño, obesidad, sindrome * Sindrome de Guillen-Barré.
de pickwick.
* Hipopotasemia intensa.
* Mixedema.
* Enfermedades del aparato respiratorio: * Lesión del nervio frénico.
* Obstrucción aguda de las vías aéreas, * Crisis miasténica.
asma. * Fármacos: curare,
* Enfermedad pulmonar obstructiva succinilcolina,
crónica. aminoglucósidos.
* Neumonitis o edema pulmonar grave. * Otra enfermedades:
poliomielitis, esclerosis
* Neumotórax, hemotórax, hidrotórax. múltiple, esclerosis lateral
* Distrés respiratorio. amiotrófica.
* Cifoscoliosis acusada, espondilitis
anquilosante.
* Traumatismo torácico.
 *
* Depresión del centro respiratorio por fármacos, lesión o
enfermedad.
* Asfixia.
* Paro cardiaco.
* Hipoventilación por enfermedad pulmonar, cardiaca, músculo-
esquelética o neuromuscular.
*

*Varían con la intensidad y la duración de la acidosis, la

enfermedad primaria y de que haya o no hipoxemia
concurrente:
* Un aumento rápido de la pCO2 puede ocasionar: ansiedad,
disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso
evolucionar y llegar al coma.
* Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica
comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria,
somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro
de la coordinación y alteraciones motoras como temblor,
contracciones mioclónicas y asterixis.
* Las cefalalgias y otros signos de hipertensión craneal, como el
edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad
muscular focal, se deben a la vasoconstricción secundaria a la
pérdida de los efectos vasodilatadores del dióxido de carbono.
 *

*Teniendo en cuenta el tiempo de instauración

de un estado hipercápnico, por la retención
compensadora del bicarbonato es posible
diagnosticar los trastornos metabólicos
asociados:
*La presencia de una bicarbonatemia elevada en una
retención aguda (menos de 12-24h) indicará la
coexistencia de acidosis respiratoria aguda y
alcalosis metabólica.
*Una cifra de bicarbonato en plasma inferior al
esperado en una hipercapnia crónica de más de 5
días indica un trastorno mixto de acidosis
metabólica aguda y acidosis respiratoria crónica.
* En función del bicarbonato:

pCO2 Bicarbonato
 *
* Ligero aumento de la disnea, tos y expectoración amarillenta.
* Bien orientado, sobrepeso, bien hidratado.
* TA 170/90, Tª37, FR 20, FC 90.
* Facies congestiva, PVY aumentada en espiración.
* AP: roncus dispersos. AC: parece normal.
* Borde hepático palpable a 3cm (altura total:12cm).
* No acropaquias, no edemas, pulsos normales.
* Pruebas complementarias: Hemograma: 10.800 leucocitos; Hb
14; plaquetas 250000. Bioquímica normal. Gasometría: acidosis
respiratoria compensada (pH 7,41, pO2: 55mmHg (satO2 <94%
dato aproximado), pCO2 51mmHg, bicarbonato 36).
* Además de los datos que tenemos, deberíamos saber si es
alérgico a algo (para el tratamiento posterior), descartar la
inhalación de polvos orgánicos o inorgánicos (como el carbón), si
ha modificado su tratamiento por alguna razón, traumatismos…
* Paciente de 76 años.
* EPOC grado funcional basal III.
* Clínica y resultados de la gasometría.

* Acidosis respiratoria crónica compensada.

* Exacerbación.
*
* El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su
intensidad y de su rapidez de aparición.
* La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas
para corregir la causa subyacente se deben tomar al mismo
tiempo que se inicia la restauración de la ventilación alveolar
adecuada.
* Puede requerirse la intubación endotraqueal y el empleo de
ventilación mecánica asistida.
* La administración de oxígeno se ajustará con todo cuidado en los
pacientes con efermedad pulmonar obstructiva grave y retención
crónica de CO2, que estén respirando expontáneamente.
* Cuando el oxígeno se utiliza de manera imprudente puede
agravarse la acidosis respiratoria. Se evitará la correción rápida y
enérgica de la hipercapnia, ya que la disminución de la pCO2
puede originar las mismas complicaciones que se observan con la
alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias cardiacas,
disminución del riego cerebral y convulsiones).
* La pCO2 debe disminuirse gradualmente en caso de acidosis
respiratoria crónica, y el objetivo será la recuperación de los
valores basales y el aporte de cantidades suficientes de Cl y K
para aumentar la eliminación renal de bicarbonato.
 *

* Ha demostrado su utilidad.
* Oxígenoterapia a 1-2 l.p.m. con
gafas nasales.
* Si realizamos oxigenoterapia
con ventimask hacerlo a flujos
bajos de 24-28% para no
deprimir el centro respiratorio.
Con ventimask es más
controlable el flujo de oxígeno
(FiO2) que con gafas nasales,
aunque las gafas son más
cómodas.
* Debemos tomar gasometría
(arterial) 30-60 min después de
iniciado el tratamiento para
valorar la respuesta.
 *

* pH 7.45
* pO2 57 mmHg
* pCO2 35 mmHg
* HCO3 25 mEq/L