Pruebas de Función
Hepática (PFH)
• Carlos Sánchez Dimas
• Said Salinas Alvarado
Sección 02
Definición
El término "pruebas de función hepática" es aplicado
a una variedad de pruebas de sangre para averiguar el
estado general del hígado y del sistemabiliar.
Importancia
Servir como estudio de apoyo en la confirmación de
diagnósticos en los que se sospecha de deficiencia o
alteraciones de las funciones del hígado, páncreas o
vesícula biliar.
Clasificación
Las pruebas rutinarias de función hepática pueden
dividirse entre:
1.- Las que son valores reales de la función hepática,
como seroalbúmina o tiempo de protombina; y
2.- Aquellas que son simplemente marcadores de la
enfermedad hepática o del sistema biliar, como las
diferentes enzimas hepáticas.
Enzimas hepáticas
Existen dos categorías generales:
El primer grupo incluye las enzimas transaminasas:
alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartato
aminotransferasa (AST), antes conocidas como SGPT y
SGOT (por sus siglas en inglés). Estas son enzimas
indicadoras del daño a la célula hepática.
Transaminasas
Son unos indicadores sensibles de
citólisis o daño celular hepático.
Catalizan reacciones químicas en las
células en las cuales un grupo de amino
es transferido de una molécula donadora
a una molécula recipiente.
AlaninaAminoTransferasa (ALT)
Tiene mayor concentración en el hígado.
Es una transaminasa más
específicamente hepática.
HOMBRE: 8 a 35 UI/L
MUJER: de 6 a 25 UI/L.
Aspartatoaminotransferasa (AST)
Gran concentración en el corazón, en el
hígado, riñón y los músculos.
Se encuentra elevada en enfermedades
agudas y cuando las células resulten dañadas
gravemente.
En el hombre: de 8 a 30 UI/L.
En la mujer: de 6 a 25 UI/L.
Transaminasas
Los valores muy elevados (> 500 UI/L) que indican
una necrosis o una lesión hepatocelular aguda,
suelen ser secundarios a las siguientes entidades:
Hepatitis viral aguda
Hepatitis inducida por toxinas o drogas
Hepatitis isquémica o infarto hepático
Transaminasas
Las elevaciones moderadas (entre 300 y 500
UI/L) persisten en las hepatopatías crónicas
(p. ej., hepatitis crónica y alcohólica) y en la
obstrucción biliar
Transaminasas
Los aumentos leves (< 300 UI/L) son inespecíficos y
suelen asociarse con los siguientes trastornos:
Cirrosis secundaria a hepatitis viral
Hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no
alcohólica, EHNA)
Trastornos hepáticos colestásicos
Cáncer hepatocelular
Transaminasas
Las concentraciones de aminotransferasas
pueden ser normales en algunas hepatopatías,
como por ejemplo:
Hemocromatosis
Lesión hepática inducida por metotrexato o
amiodarona
Hepatitis C crónica
EHNA
Transaminasas
En la mayoría de las hepatopatías el índice
AST/ALT es <1.
En la hepatopatía alcohólica es >2
Enzimas hepáticas
El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas
Fosfatasa alcalina (alk. phos.)
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
Fosfatasa alcalina (FA)
El aumento de las concentraciones de esta
enzima hepatocitaria sugiere colestasis.
Compuesta de varias isoenzimas.
Presenta distribución extrahepática
Fosfatasa alcalina (FA)
En muchas hepatopatías, las concentraciones pueden
aumentar hasta 3 veces el valor normal, como por
ejemplo en:
Hepatitis
Cirrosis
Lesiones ocupantes de espacio (p. ej., carcinoma)
Enfermedades invasoras (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis,
tuberculosis, metástasis, abscesos)
Hepatitis sifilítica.
Fosfatasa alcalina (FA)
Pueden identificarse elevaciones aisladas (con el
resto de los resultados del hepatograma normales)
asociadas con:
Lesiones hepáticas localizadas (p. ej., absceso, tumor)
Obstrucción parcial o intermitente del conducto biliar (p.
ej., cálculo, estenosis, colangiocarcinoma)
Hepatitis sifilítica
γ-glutamiltranspeptidasa
Las concentraciones de esta enzima aumentan en la
disfunción hepatobiliar, en especial en la colestasis.
El alcohol y algunos fármacos (como ciertos
anticonvulsivantes, warfarina) pueden inducir a las
enzimas hepáticas microsómicas.
Hombres: 8 a 38 U/L
Mujeres: 5 a 27 U/L
Bilirrubina
Compuesto tetrapirrólico derivado del catabolismo
del grupo heme de la hemoglobina
Principal pigmento de la bilis ( Ictericia)
Eritrocitos viejos
Bilirrubina directa en orina > Vías biliares obstruidas
Bilirrubina en Sangre
Preparación:
Ayuno 4 hrs antes y evitar medicamentos que alteren resultados
como:
Aumentan: Alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos,
antipalúdicos, azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína,
diuréticos, epinefrina, meperidina, metotrexato, metildopa, etc.
Disminuyen: Barbitúricos, cafeína, penicilina y dosis altas de salicilatos
(aspirina)
Valores normales:
B. Directa: 0 – 0.3 mg/dl
B. Indirecta: <0.7 mg/dl
B. Total: 0.3 – 1.9 mg/dl (0.3 – 1.0)
Resultados anormales
Aumento de B. Indirecta o total:
Sx de Crigler Najjar, eritroblastosis fetal, enfermedad de Gilbert,
cicatrización de un hematoma grande, anemia hemolítica, enfermedad
hemolítica del recién nacido, hepatitis, anemia drepanocítica y perniciosa,
reacción a una transfusión.
Aumento de B. Directa:
Obstrucción de las vías biliares, cirrosis, sx de Dubin-Johnson, hepatitis,
colestasis intrahepática.
Otras indicaciones:
Estenosis biliar, colangiocarcinoma, colangitis, coledocolitiasis, anemia
hemolítica, encefalopatía hepática, anemia aplásica idiopática, enfermedad de
Wilson, púrpura trombocitopénica trombótica
Bilirrubina en Sangre
Factores que alteran los exámenes:
Hemólisis > Incrementa falsamente los niveles de bilirrubina
Lípidos en sangre > Disminuyen los valores
Sensibilidad a la luz
Bilirrubina en orina
Orina de 24 hrs
Preparación:
No tomar fármacos que interfieran con el examen
Aumentan: Alopurinol. Barbitúricos, píldoras anticonceptivas,
clorpromazina, diuréticos, fenazopiridina, esteroides y sulfamidas
Disminuyen: Idometacina y ac. ascórbico
La bilirrubina no se encuentra en orina normalmente
Bilirrubina en orina
Resultados anormales:
Estenosis biliar
Cirrosis
Cálculos en las vías biliares
Hepatitis
Tumores de hígado o vesícula biliar
Síndrome ictérico
Procesos capaces de producir ictericia
Acumulación de bilirrubina en los tejidos
(anormalidades)
>3 mg/dl
Clasificación
Prehepáticas
Hepáticas
Posthepáticas
Síndrome ictérico
Prehepáticas:
Anemias hemolíticas
Enfermedades infecciosas (paludismo y
septicemias)
Alteraciones metabólicas
Enfermedad de Gilbert, Crigler Najjar y de Lucey
Discroll
Síndrome de Arias
Síndrome ictérico
Hepáticas:
Astenia
Anorexia
Fiebre
Amarillo-Naranja
Hepatomegalia dolorosa y
esplenomegalia
Insuficiencia hepática
Encefalopatía
Sangrado
Ascitis
Síndrome ictérico
Posthepáticas: Causada por obstrucciones a nivel de
canalículos biliares.
Intracanalicular: Cálculos biliares,
parásitos.
Canalicular: Inflamación de las vías
biliares o procesos neoplásicos.
Extracanalicular: Compresión
externa de las vías biliares en casos de
CA de cabeza de páncreas
Síndrome ictérico obstructivo
Obstrucción de los conductos biliares impidiendo paso de
bilis al duodeno (cálculos, parásitos, tumores, etc.)
Ictericia
Coluria
Acolia
Dolor abdominal
Fiebre y escalofríos
Náuseas
Vómitos
Malestar general
Álbumina
Principal proteína de síntesis hepática y más abundante
Depende de la función hepatocelular, adecuado aporte de los
aa, presión oncótica plasmática y valores de algunas
citocinas.
Tipos
Seroalbúmina
Ovoalbúmina
Lactoalbúmina
Mantenimiento de la presión oncótica, transporte de
hormonas tiroideas, transporte de hormonas liposolubles,
control de pH
Albúmina en suero
Preparación:
Evitar fármacos que alteren los resultados como
esteroides anabólicos, andrógenos, hormona del
crecimiento e insulina.
Valores normales: 3.4 – 5.4 gr/dl
Albúmina en suero
Resultados anormales
Niveles bajos de albúmina pueden indicar:
Cirrosis, Sx nefrótico, trastornos intestinales, ascitis,
quemaduras, glomerulonefritis, hepatitis, desnutrición
Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de
líquido IV pueden ser imprecisos.
La albúmina reduce durante el embarazo
Tiempo de Protrombina (TP)
Mide la tasa de conversión de protrombina en
trombina
Capacidad de síntesis hepática
Factores II, V, VII y X
Valores normales: 11 – 13.5 seg
IIN
Tiempo de Protrombina (TP)
Resultados anormales
Prolongado en:
Hepatitis aguda, crónica, deficiencia de vitamina
K, enfermedades hepáticas, obstrucciones de la
vía biliar, tratamiento con anticoagulantes orales
Amoníaco
Producto del metabolismo de los aa.
Síntesis de urea.
Valores normales: 15 – 45 mcg/dl
Valores elevados:
Hepatitis crónica o con cirrosis, pacientes con shunts
portosistémicos, Sx de Reye, déficits enzimáticos de urea,
ejercicio o tabaquismo (niños), tratamientos con ácido
valproico o glicina, leucemia aguda, transfusión
sanguínea, trasplante de médula ósea
Inmunoglobulinas séricas
En las hepatopatías crónicas, las
concentraciones de inmunoglobulinas séricas
suelen aumentar.
IgM en la cirrosis biliar primaria
IgA en la hepatopatía alcohólica
IgG en la hepatitis autoinmunitaria
α-Fetoproteína
Glucoproteína sintetizada, en condiciones normales, en el
saco vitelino del embrión y luego en el hígado fetal
Elevada en los recién nacidos y en la mujer embarazada.
Valores adultos normales: < 10 a 20 ng/mL o < 10 a 20 mg/L
Carcinoma hepatocelular primario
Elevaciones leves de la AFP en la hepatitis aguda y crónica
(regeneración hepática
La concentración de AFP puede elevarse hasta 500 ng/mL en
la hepatitis fulminante.
