La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es una

zoonosis producida por el parasito protozoario T. cruzi. La variedad aguda es

una enfermedad febril leve consecutiva a la infección inicial por el
microorganismo. Una vez que la enfermedad aguda se cura de manera
espontanea, la mayoría de las personas permanece el resto de la vida en la fase
crónica de la enfermedad de Chagas, la cual se caracteriza por parasitemia
oculta, anticuerpos contra T. cruzi fácilmente detectables y ausencia de signos
y síntomas concomitantes.
Harrison 18va Edición

La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es una

zoonosis causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Constituye uno de los
problemas de salud pública más importantes del continente americano;
produce una cardiopatía fibrosante y la formación de megavísceras como el
megacolon o el megaesófago.
Farreras 17ma Edición
 La enfermedad de Chagas, consecuencia de la infección por el parásito
protozoo Trypanosoma cruzi, recibe su nombre del médico brasileño Carlos
Chagas, descubridor del parásito (1909). Se debe distinguir entre la infección
producida por este parásito, manifestada por resultados positivas de las pruebas
serológicas, y la enfermedad clínica. Las manifestaciones crónicas de la
enfermedad en su forma de miocardiopatía crónica o de disfunción del esófago
o del colon (megaesófago y megacolon) se desarrollan al cabo de varios años
desde la infección inicial.
Cecil 23ra Edición
 El organismo causal es el T. cruzi.

El genero Trypanosoma comprende especies numerosas de

protozoarios, pero solo T. cruzi, T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense
son patógenas para el ser humano. T. cruzi es la causa de la enfermedad de
Chagas en América; T. b. gambiense y T. b. rhodesiense causan la
Tripanosomiasis en África (Enfermedad del Sueño).
El T. cruzi, un protozoo flagelado que presenta diferentes formas a lo
largo de su ciclo de vida; estas formas son identificables gracias a una
estructura de ADN además del núcleo, llamado cinetoplasto. De acuerdo al
tamaño del parasito y a la localización del cinetoplasto, se diferencian cuatro
formas diferentes:
 Promastigote, tiene forma alargada,
con el cinetoplasto en la parte anterior
del parasito de donde sale el flagelo. El agente causal,
T. cruzi, se transmite
habitualmente como una
zoonosis. Diversas
especies de chipos o
chinches redúvidas
hematófagas quedan
infectadas cuando
ingieren sangre de
Amastigote, carece de flagelo y posee animales o humanos
el cinetoplasto aliado al núcleo.
portadores de parásitos
circulantes,
tripomastigotes,
en su sangre

Epimastigote, es mas largo y tiene el El tripomastigote, posee el

cinetoplasto cerca del núcleo de donde cinetoplasto en la parte posterior del
sale el flagelo. núcleo, además tiene membrana
ondulante y en la parte anterior del
parasito sale el flagelo.
 La enfermedad de Chagas o
tripanosomiasis americana es una zoonosis
causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.
Afecta a unos 10-12 millones de personas y es la
responsable de unas 20 000 muertes anuales.
Constituye uno de los problemas de salud pública
más importantes del continente americano.

Históricamente, la vía vectorial es la forma más importante de

transmisión. Los triatominos (chinches redúvidos) se alimentan de sangre humana
y, al hacerlo, depositan sus heces en el entorno de la picadura. El prurito que
provoca esta hace que las personas, al rascarse, favorezcan la introducción del
parásito a través de la herida provocada por la picadura. Otras veces el parásito
penetra conjuntivas y mucosas. Los seres humanos pueden infectarse también
por vía oral, a través del consumo de alimentos contaminados por las heces de
vectores infectados. Las personas afectadas pueden transmitir el parásito a través
de donación de sangre, trasplante de órganos y también de forma vertical
(madre-hijo).
 La Enfermedad de Chagas es la
enfermedad parasitaria de mayor importancia en
América Latina, tanto por
su morbimortalidad como por su importancia
económica. Por sí sola supera a todas las otras
enfermedades parasitarias y se ubica como la
tercera enfermedad infecciosa de importancia en la
región después del SIDA y la tuberculosis.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima

que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones
de personas en el mundo, y que hay alrededor de unos 35
millones de personas infectadas con unos 100 millones (25%
de la población de Latinoamérica) de personas que estarían
en riesgo de contraer la enfermedad, matando anualmente a
cerca de 50 mil personas.

La transmisión a los humanos por

vectores se produce principalmente en las zonas
endémicas de México, américa central ( Belice,
costa rica, el salvador, honduras, Guatemala,
Nicaragua y panamá), y américa del sur (argentina,
Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Surinam, Guyana
francesa, Paraguay, Perú, Venezuela).
 Los primeros signos de enfermedad
aguda de Chagas aparecen por lo menos una
semana después de la invasión parasitaria.
Cuando el microorganismo penetra a través de
una laceración de la piel, se forma un área dura
de eritema y edema (denominada chagoma)
que se acompaña de linfadenopatía local. El
signo de Romaña aparece cuando la conjuntiva
constituye la vía de entrada. Este es un dato
clásico de la enfermedad aguda de Chagas y
que consiste en la presencia de edema
indoloro unilateral palpebral y periocular.

Histológicamente, el chagoma
contiene infiltración de células mononucleares,
edema intersticial, y agregados intracelulares
de amastigotes en las células del tejido
subcutáneo y de los músculos.
 Después de estos primeros signos locales el paciente manifiesta fiebre,
malestar general, anorexia y edema de cara y extremidades inferiores. Muchas
veces se acompaña de linfadenopatía generalizada y hepatoesplenomegalia. Rara
vez existe miocarditis grave; la mayor parte de las muertes en la enfermedad aguda
de Chagas es consecutiva a insuficiencia cardiaca.

Inicialmente, la miocarditis es la
afección más constante, junto a la
afección endotelial y de la musculatura
esquelética. En el aparato digestivo
existen infiltrados linfocitarios con
lesiones degenerativas neuronales en el
plexo de Auerbach. Tampoco son
frecuentes los signos neurológicos, pero
en ocasiones se observa
meningoencefalitis, principalmente en
niños menores de dos anos de edad.

Casi siempre después de cuatro a ocho semanas, los signos y los

síntomas agudos desaparecen de manera espontanea y los pacientes entran en la
fase asintomática o indefinida de la infección crónica por T. cruzi.
 Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune
que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección
en algunos focos selectivos.

Este periodo que va desde el final de la fase aguda, hasta

la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica, es llamada
latente o indeterminado.

Tiene una duración media de 10 años.

En esta fase el paciente es asintomático, a pesar de las alteraciones

que se inician en los plexos parasimpáticos del corazón y tubo
digestivo.
 Los órganos más afectados en la enfermedad de Chagas crónica son el
corazón y algunas vísceras huecas como el esófago y el colon.
Sorprendentemente, no suele encontrarse T. cruzi en el interior de las células de
los órganos afectados, o quizá puedan observarse unos pocos tras una
prolongada búsqueda en numerosas secciones tisulares.

El corazón está hipertrófico y dilatado, con adelgazamiento miocárdico,

especialmente en el ápex donde forma un característico aneurisma apical. Los
síntomas se deben a alteraciones del ritmo, miocardiopatía segmentaria o dilatada
y tromboembolias. Una anomalía electrocardiográfica frecuente es el bloqueo de
la rama derecha del haz de His, pero también se observan otras variedades de
bloqueo intraventricular y auriculoventricular, extrasístoles ventriculares, así como
taquiarritmias y bradiarritmias. La miocardiopatía a menudo provoca insuficiencia
cardiaca biventricular con predominio del lado derecho durante las etapas
avanzadas. Algunos trombos murales se embolizan hacia el cerebro u otras
regiones. La causa principal de muerte en la cardiopatía de Chagas es la
muerte súbita.
 Cuando el esófago o el colon están afectados en la enfermedad de
Chagas crónica, macroscópicamente ya se observa dilatación e hipertrofia de
estos órganos. Los cambios anatomopatológicos microscópicos son
decepcionantemente similares a los observados en el corazón, de nuevo sin
presencia de microorganismos o con solo unos pocos.

Los pacientes con megaesófago

padecen disfagia, odinofagia, dolor
torácico y regurgitación. Algunos sujetos
con disfunción esofágica pronunciada
broncoaspiran (principalmente durante el
sueño) y con frecuencia se observa en ellos
neumonitis por aspiración. El
adelgazamiento, la caquexia y las
infecciones pulmonares provocan muchas
veces la muerte. Los pacientes con
megacolon padecen dolor abdominal y
estreñimiento crónico, los cuales les
predisponen a la formación de fecalomas.
El megacolon avanzado genera
obstrucción, vólvulo, septicemia y muerte.
 En la zona cutánea de entrada del parásito puede aparecer un área
localizada de eritema e induración (chagoma). Cuando la infección tiene lugar por
vía conjuntiva!, como sucede con frecuencia, la hinchazón local periorbitaria se
conoce como signo de Romaña.

A menudo, el chagoma va acompañado por adenopatías regionales y

persiste durante varias semanas. Otros signos de la enfermedad de Chagas aguda
son fiebre, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, y exantema
cutáneo transitorio.

En la fase aguda puede aparecer miocarditis, acompañada de taquicardia

y de cambios inespecíficos del ECG. La meningoencefalitis es otra grave
complicación, principalmente en los pacientes de corta edad. Incluso sin
tratamiento, los signos y síntomas de la enfermedad aguda desaparecen
gradualmente a lo largo de unas pocas semanas o meses.
 Este periodo se inicia de ocho a diez semanas después de la fase Aguda y
puede durar meses o años.
 Hay ausencia de síntomas
 No se observan cambios electrocardiográficos
Esta fase de aparente recuperación completa con hallazgos serológicos positivos
puede continuar indefinidamente sin otras evidencias de enfermedad ni secuelas.
Sin embargo, en una proporción variable de los casos indeterminados y al cabo de
algunos años o incluso de una década o más, se desarrollarán signos y síntomas
de enfermedad de Chagas crónica.

Los signos y síntomas cardíacos son las

manifestaciones más frecuentes de la enfermedad
crónica y suelen comenzar con palpitaciones,
mareos, molestias precordiales, e incluso síncope.
Estos síntomas reflejan diversos tipos de arritmias,
entre las que se incluyen extrasístoles ventriculares,
accesos de taquicardia, y varios grados de bloqueo
cardíaco.
 La afectación cardíaca sintomática de la
enfermedad crónica se manifiesta con alteraciones
características del ECG, a menudo sin cardiomegalia.
La más frecuente de estas alteraciones es el bloqueo
completo de rama derecha. Otros hallazgos
frecuentes del ECG son el hemibloqueo izquierdo
anterior, las extrasístoles ventriculares, e incluso el
bloqueo cardíaco completo. Si existe insuficiencia
cardíaca, las radiografías y los ecocardiogramas
mostrarán cardiomegalia generalizada con fracción
de eyección reducida

La segunda manifestación más frecuente de la enfermedad crónica es la

organomegalia del esófago o del colon, siendo aquella la más frecuente. Los
síntomas son indistinguibles de los que se observan en la acalasia idiopática e
incluyen disfagia, sensación de plenitud tras comer o beber solo pequeñas
cantidades, dolor torácico, y reflujo. En los casos avanzados, una complicación
frecuente es la neumonía por aspiración, al igual que la pérdida de peso y la
caquexia. A veces se observa hipertrofia de las glándulas salivales secundaria a
hipersalivación. Igual que en la acalasia idiopática, se ha descrito mayor frecuencia
de cáncer esofágico en los enfermos con megaesófago chagásico.
 Los enfermos con megacolon chagásico padecen
estreñimiento y dolor abdominal de forma crónica. Pueden
producirse vólvulos, obstrucción, y perforación intestinal. En
el mismo paciente puede haber megaesófago y megacolon
simultáneamente, junto a miocardiopatía que puede
aparecer con cualquier forma de organomegalia.

La OMS utiliza la siguiente clasificación para evaluar la gravedad de la infección

chagásica:

 Grado I: Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico, ni electrocardiográfico de

lesión cardiaca.

 Grado II: Infección chagásica con sintomatología moderada o indicativa de hipertrofia

cardiaca leve, o con alteraciones electrocardiográficas.

 Grado III: Infección chagásica con sintomatología evidente hipertrofia cardiaca moderada y
alteraciones electrocardiográficas.

 Grado IV: Infección chagásica con sintomatología pronunciada con insuficiencia cardiaca.
 La enfermedad congénita es
poco frecuente y puede ser
asintomática, a veces se presenta en Forma severa de la
niños de madres asintomáticas y enfermedad ocurrente en
corresponde generalmente a pacientes inmunosuprimidos en
prematuros que manifiestan la los que se reactiva una infección
enfermedad al momento del asintomática por T. cruzi.
nacimiento, o después de un periodo
de latencia que dura varios meses. Se  Complicación: Hemorragias
calcula que entre 10% y 20% de las del tejido blando, miocarditis
madres infectadas pueden trasmitir la aguda, epicarditis y
enfermedad. endocarditis.
 Órganos comprometido son: El compromiso principal
corazón, esófago, intestino, cerebro en estos pacientes es el sistema
 Puede presentarse: convulsiones, nervioso central, con fiebre,
hipotonía, temblores de las cefalea, vomito, convulsiones y
extremidades y apnea. signos neurológicos.
 Ocasionalmente hay
complicaciones: oculares,
esofágicas, cardiacas y genitales.
 La infección por t. cruzi induce una buena inmunidad. Los parásitos
tienen mecanismo para evadir la respuesta inmune. El huésped produce
anticuerpos específicos de tipo IgG e IgM y en la inmunidad celular participan los
macrófagos.
En los individuos infectados se establece una respuesta inmune contra
las formas parasitarias intra y extracelulares, pero el parasito esta en capacidad
de evadir la respuesta inmune del hospedero.

 Mimetismo con el huésped: El parasito expresa antígenos

similares a los componentes del organismo parasitado,
estos antígenos pueden desencadenar efectos
autoinmunes que se manifiestan en las formas crónicas de
la enfermedad.
 Cambios antigénicos: Cuando el huésped produce una
respuesta inmune, el parasito evade esta respuesta al
modificar su antigenicidad periódicamente.
 No activación del complemento: Las formas infectantes
de t. cruzi no activan la vía alterna del complemento,
debido a un componente no identificado de la pared.
 Localización intracelular: Los amastigotes de t. cruzi escapan de
los sistemas de la inmunidad, debido a su crecimiento y
multiplicación intracelular.

 Evita su destrucción intracelular: Los parásitos infectan células

con poca capacidad parasiticida y cuentan en células con
lisosomas, impiden la fusión de estos con el fagosoma. Tienen
la capacidad de escapar del fagosoma hacia el citoplasma de la
célula.

 Inmunosupresión: En la infección por T. cruzi se produce una

inmunosupresión general, con disminución de anticuerpo para
ciertos antígenos. Estos auto anticuerpos se han denominado EVI
(endocardio, vasos, inmersticio), lo cual demuestra que tanto el
parasito como estos tejidos comparten antígenos comunes.
 Para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas es necesario
considerar los antecedentes epidemiológicos del paciente que indiquen el
posible contacto directo o indirecto con el parásito, y las evidencias clínicas,
aunque más del 50% de los pacientes en fase crónica son asintomáticos.
Finalmente, el diagnóstico de la infección requiere la confirmación de laboratorio
mediante la detección del parásito o por serología.

En la enfermedad de Chagas, tanto

aguda como crónica, se deben indagar
antecedentes de posible exposición a T.
cruzi. El habitual viaje turístico a zonas
endémicas no es probable que constituya
una exposición suficiente a los vectores
infectados. Una transfusión sanguínea o un
trasplante de órganos de un donante con
infección crónica pueden ser quizás la fuente
de infección.
 En el examen físico durante la
fase aguda, son importantes los hallazgos
referentes a edemas, fiebre,
hepatoesplenomegalia, infartacion
ganglionar, taquicardia, arritmias, signos
de insuficiencia cardiaca. En la fase
crónica: alteraciones del ritmo y la
conducción del musculo cardiaco con o
sin insuficiencia cardiaca congestiva.

En base al diagnostico epidemiológico y clínico se deberá establecer si

la enfermedad se encuentra en la fase aguda o crónica. Esta orientación es
importante ya que la indicación de los métodos de laboratorio, varían según la
fase de la enfermedad. En la fase aguda la parasitemia es bastante elevada y por
lo tanto, los métodos de laboratorio van orientados a demostrar la presencia del
parasito. En la fase crónica, al contrario, estos métodos tienen muy poca utilidad
ya que la parasitemia es baja; por lo tanto, en esta etapa se emplean los métodos
inmunológicos.
 Métodos de Demostración del Parasito

Directos Indirectos

Examen de sangre al fresco Xenodiagnostico

Extendido coloreado Hemocultivo
Gota gruesa Inoculacion en animales sensibles
Metodos de Concentracion
-Analisis de la crema leucocitaria
- Triple Centrifugacion
-Centrifugacion con silicon
liquido
-Tecnica de Strout
Biopsia
-Puncion biopsia ganglionar
-Biopsia muscular
 Métodos Inmunológicos

Reacción de fijación del complemento (RFC) o Machado Guerreiro

Hemaglutinación indirecta o pasiva
Reacción indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF)
ELISA
Reacción de anticuerpos líticos
Hibridizacion molecular de ADN
Métodos Auxiliares y
Paraclínicos

Son métodos que

individualmente no permiten un
diagnostico etiológico definitivo,
sin embargo, asociado con los
métodos inmunológicos y de
demostración del parasito son de
gran valor en las conductas
terapéuticas y en el pronostico de
la enfermedad; ejemplo:
radiología, electrocardiografía y
ecocardiografía
 En la fase aguda puede confundirse con varias
enfermedades infecciosas febriles, sin embargo la presencia
del chagoma o el signo de romaña, son característicos que
contribuyen al diagnostico.

La forma crónica es mas difícil orientar el

diagnostico, la miocarditis con las características descritas
anteriormente, los antecedentes en una región endémica de
enfermedad de Chagas y las alteraciones radiológicas y
electrográficas hacen sospechar el diagnostico. Pero es
necesario descartar otras causas de miocarditis.

En la enfermedad congénita se establece un

diagnostico diferencial con sífilis, toxoplasmosis, enfermedad
hemolítica del recién nacido y cuadros septicémicos, es
necesario descartar otras meningitis y encefalitis virales.

La sospecha clínica de la enfermedad se debe confirmar por el laboratorio.

Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg/dia VO 1-2 meses

Reduce de modo notable la duración de los síntomas y la parasitemia y

disminuye la mortalidad.
Efectos secundarios, nauseas, anorexia, vomito, perdida de peso y dolor
abdominal.
Neurológicos , inquietud, desorientación, insomnio. Movimientos
involuntarios, polineuritis y convulsiones

Benznidazol (Rochagan o Ranadil) 5-6 mg/kg/dia VO 1-2 meses

Puede llegar a producir manifestaciones cutáneas y polineuropatía periférica.

No se administra a las gestantes ni a las lactantes

Sintomático

Todo paciente en la fase aguda debe ser tratado

 Rociamiento y fumigación de
las viviendas con insecticidas.
 Mejoramiento de las
viviendas.
 Evitar colocar objetos en las
paredes que sirvan como
escondite para las chinches