MEL ASMA

H E R N Á N D E Z M O N T I E L E S T E FA N Í A A S T R I D
 Cloasma,
paño, máscara
gravídica.

Luz solar, el embarazo, Fototipos

los anticonceptivos Melanosis oscuros (III a V)
hormonales,cosméticos. adquirida
Mestizos

Evolución crónica
y asintomática
EPIDEMIOLOGÍA
• Todas razas
• Zonas tropicales
• Mujeres de mediana edad
• 66% de las embarazadas, en 33% persiste por tiempo indefinido.
• También se observa en mujeres menopáusicas, varones y niños.
ETIOPATOGENIA

Hiperfunción
de clonas de
melanocitos

• Rayos UV

Hiperpigmentación:
aumento de la
melanina y
transferencia de
melanosomas a los
queratinocitos
FACTORES DE PREDISPOSICIÓN
• Factores raciales
• Genéticos (predisposición en mestizos)
• Hormonales (estrógenos y la progesterona)
• Nutricionales
• Estéticos
• Fármacos
• Idiopático
CLASIFICACIÓN

Localización pigmento
distribución centrofacial epidérmico

malar dérmico

mandibular mixto
• Casi siempre se observa un patrón mixto
• Epidérmico: color marrón o café claro.
• Dérmico: gris o azul cenizo.
• Mixto: marrón oscuro
• La evolución es crónica y asintomática
• Clasificación:leve, moderado e
intenso
(extensión, color y tiempo de evolución).
CUADRO CLÍNICO

• M: manchas hipercrómicas de color

marrón o café con límites poco precisos
(simétricas)

• Patrón centrofacial: frente, las mejillas, la

nariz, labio superior y mentón.*

• Patrón mandibular: rama mandibular y

puede ser de aspecto poiquilodérmico
(menopáusicas)
 LABORATORIO
• La luz de Wood revela aumento de contraste del color en el tipo epidérmico,.
• La dermatoscopía: telangiectasias.
• Espectrofotometría con reflectancia de banda angosta
• Método ULEV [ultraviolet light-enhanced visualization]
• Fotodensitometría de la corneomelametría.
• La hipermelanosis se puede cuantificar mediante una escala de intensidad que se conoce como
MASI (Melasma Area and Severity Index)
DATOS HISTOPATOLOGICOS
• Aumento de melanina en las capas basal y
suprabasal, y a veces en el estrato córneo
• Melanocitos son muy dendríticos
Epidérmica

• Dermis superficial y profunda se observan

melanófagos con poca pigmentación epidérmica
• Elastosis solar y fragmentación de fibras
Dérmica elásticas
 OCRONOSIS
• Uso prolongado de hidroquinona o la concentración alta
• M: pigmentación reticulada o de color azulado y con
aspecto de pimienta.
• Dermoscopía: glóbulos café-grisáceos anulares o
arciformes;
• Microscopia confocal :estructuras en banana no
refráctiles.
Histología: gránulos amarillo-marrón o fibras gruesas
vermiformes de color ocre, o ambos.
TRATAMIENTO
• No hay tratamiento eficaz solo mejoría recidiva
• Protección : sombrilla, sombrero
• NO cosméticos
• NO anticonceptivos orales.

• Filtros solares: benzofenonas, antipirina y parsol.

• Cremas que contengan agua oxigenada (peróxido de hidrógeno).

• Cremas o soluciones hidroalcohólicas con hidroquinona al 2 o 4%, solas o con

dexametasona o acetónido de fluocinolona al 0.1%

• Ácido retinoico al 0.025, 0.05 o 0.1% (seis meses)

• Mejoria: Dermoexfoliación química con ácido salicílico al 20 a 30% cada dos

semanas, combinada con hidroquinona al 4% en aplicación diaria
VITILIGO
DEFINICIÓN

• Leucodermia adquirida idiopática.

• Enfermedad pigmentaria adquirida, por destrucción selectiva parcial o completa de

melanocitos, que afecta piel y mucosas
• M:manchas hipocrómicas y acrómicas, asintomáticas, de curso crónico e impredecible
• Se desconoce la causa.
EPIDEMIOLOGIA

• Distribución mundial
• Todas las razas
• Parece predominar en climas cálidos.
• Se observa en 1 a 2% de la población mundial.
• Todas las edades. (empieza antes de los 20 años)
• Ambos géneros
 Tiende a considerarse un grupo de trastornos fisiopatológicos
heterogéneos con fenotipo similar

Factores • Herencia autosómica dominante

• Reg. NALP1, que codifica para la proteína 1 de
Genéticos repetición rica en leucina NATCH
• Haplotipos de HLA asociados: HLA-A2, HLA-
DR4, HLADR7 y HLA–DQB1*0303

• Autoanticuerpos contra antígenos de superficie de

Alteraciones melanocitos, intracelulares
• Anticuerpos contra TRP-1 y TRP-2

de la • (TGF)-β
• células T citotóxicas producen destrucción

inmunidad progresiva de melanocitos También son frecuentes

células T CD8+ específi cas para Melan-A,
circulantes en sangre periférica.
 • metabolitos intracelulares

Autotóxicos premelanogénesisuna disminución de las

enzimas catalasa y superóxido dismutasa
aumento de la concentración de peróxido de
hidrógeno celular e inhibición de la tirosinasa.
• citotoxicidad en las vías de la biopterina, que
convierte fenilalanina en tirosina.

• Patrón neural o de dermatomas la íntima

• Relación entre el sistema nervioso y el

Neurológicos pigmentario
• Melanogénesis.
• Teoría de la melanocitorragia
 • Inhibición psicosexual, histeria, hostilidad,
neurosis de angustia, dificultad para

Psicológicos establecer buenas relaciones familiares e

introversión.
• Alteración de la imagen corporal, lo que
necesariamente tiene a su vez
repercusiones sobre el aspecto psíquico,
• El estrés físico.
 Focales si afectan un
área circunscrita, o
segmentarias, si se
Segmentario
restringen parcial o
totalmente a un
dermatoma),

Generalizado:
toda la Localizado, Clasificación
superficie
cutánea o a más
generalizado,
de 50% de universal
superficie
corporal.

Universales: más
de 80% de la
superficie
corporal.
No
acrofacial,
vulgar o
segmentario
mixto
CUADRO CLINICO
• Las lesiones: bilateralidad y simetría;
• T:dorso de las manos, las muñecas, los antebrazos, contorno de
ojos y boca, piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas
genitales y pliegues de flexión.
• M:manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate
uniforme
Límites netos; pueden ser curvilíneas.
El tamaño varía desde puntiformes hasta abarcar segmentos
completos
• Confluentes y formar figuras irregulares,
• Islotes de piel sana o manchas efelideformes
• Halo hipercrómico
• Borde inflamatorio (vitiligo inflamatorio).
• Formas tricrómicas y cuatricrómicas y el vitiligo azul por las tonalidades que adquieren las
manchas.
• Puede afectar la mucosa oral o genital
• Leucotriquia o poliosis en algunas zonas de piel cabelluda, cejas, pestañas y vello corporal
• Evolución: crónica, asintomática
• Algunos pacientes refieren prurito
• Puede ser brusca o lenta e insidiosa.
Hipoacusia y anormalidades
• Eritema que precede a las manchas. oculares.
Melanoma metastásico puede
• La extensión : rápida, lenta o representar un signo de buen
intermitente; pronóstico.
• Lesiones: estacionarias o estables
• Puede haber repigmentación
espontánea en 8 a 30%.
LEUCOPATÍA PUNCTATA ET
RETICULARIS SIMÉTRICA
• Una variedad poco frecuente
• Enfermedad de Safú
• Variedad reticulada diseminada
y simétrica
• Islas de Japón.
DIAGNOSTICO La biopsia no es necesaria.
NO análisis de laboratorio
Investigar enfermedad
autoinmune
Estudios con asociaciones

Clínico
Luz de wood

Por estudio inmunohistoquímico se pueden detectar

melanocitos activos o latentes: DOPA, HMB45, Mel-5 y
NKI/beteb.
HISTOPATOLOGÍA
Etapa • daño de la unión dermoepidérmica, con una dermatitis
de interfaz liquenoide, o en la dermis superficial un
infiltrado linfocítico
inflamatoria
Etapa • pocos melanocitos dopa-positivos y algunos gránulos
de melanina en la capa basal

inflamatoria
Lesiones • melanocitos, no son funcionales; pueden estar
reducidos en número o faltar por completo.
• Núcleo dentado, citoplasma alargado, con dendritas y
establecidas gránulos de melanina abundantescélulas de Langerhans
TRATAMIENTO
• No hay uno por completo eficaz combinarlos.
• Ayuda Psicológica
• El tratamiento puede ser tópico o sistémico, y médico o quirúrgico, e
individualizarse a cada paciente.

Solución de éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3%. Diario

Soluciones alcohólicas con esencia de lima o bergamota al 30%
• La meladinina y los psoralenos sintéticos locales o sistémico(efecto fotoirritante)
• La luz ultravioleta tiene acción inmunosupresora y estimula la proliferación y migración de los
melanocitos

• El tratamiento con PUVA (psoralenos y luz ultravioleta A) se reserva para pacientes con
lesiones extensas y diseminadas o generalizadas.
• Los psoralenos indicados son 5-metoxipsoraleno (no México) y 8-metoxipsoraleno
(metoxaleno), kelina (KUVA) y la fenilalanina tópica u oral (PAPUVA)( NO México.)
• El tratamiento con NB-UVB (radiación ultravioleta B de banda angosta) de 311
nm es ahora de primera elección y comparativamente produce mejor
repigmentación que PUVA (menos Ca de piel) Embarazo*
LASER

excimer de luz monocromática de 308 nm (MEL)

bioskin de 311 nm

HeNe (Helio Neón de 632.8 nm) para vitiligo segmentario

• SON prácticos y útiles para lesiones localizadas

• Antioxidantes como los inhibidores de la reductasa de tiorredoxina, y la
combinación de superóxido dismutasa y catalasa (Extramel).
• Betametasona al 0.05% por vía tópica.
• Glucocorticoides, vitíligo poco extenso, de corta evolución, de preferencia
por vía tópica
• Corticosteroides se recomiendan los potentes en general, los de baja
potencia en cara y pliegues, y los de mediana potencia en menores de 12 años
• Los inhibidores de la calcineurina tópicos tres a seis meses :
- Tacrolimus al 0.03% o 0.1% en ungüento
-Pimecrolimus en crema al 1%. Menores de dos años
• Los análogos de la vitamina D3 (calcipotriol) en combinación con corticosteroides tópicos;
como monoterapia, dos veces al día,100 g por semana.
• Miniinjertos autólogos o Injertos de espesor parcial
• Trasplantes de melanocitos autólogos obtenidos a partir de ampollas generadas por aspiración
o por nitrógeno líquido, y cultivos de melanocitos in vitro.
• Despigmentación de la escasa piel no afectado cono el éter monobencílico de hidroquinona al
5 a 20% o LASER de Rubi y Alexandrita
• Los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa: induce muerte de los melanocitos e inhibe
la diferenciación melanocítica.
• Minociclina; con otros inmunosupresores sistémicos, como ciclosporina, azatioprina y
ciclofosfamidarepigmentación mínima

Extractos de plantas,
Extracto de placenta humana
como el difur; el ácido fólico,
(melagenina) en vehículo
ácido ascórbico, vitamina E o
hidroalcohólico al 5%, ni de los
vitamina B12, ácido alfalipoico
inhibidores de prostaglandina
y Ginkgo biloba.
• Mejor tratamientocamuflaje.

• Tatuajes:ante vitiligos estables, y en zonas específicas como labios, areolas y pezones.

• Son útiles los maquillajes opacos, autobronceadores cosméticos con dihidroxiacetona en
concentración de hasta 5% y que duran hasta 10 días, y otros de tipo comercial (Cover Mark,
Dermacrome, Dermablend y Clinique Bronze Gel)
PITIRIASIS ALBA
DEFINICIÓN

• Impétigo seco de Sabouraud, pitiriasis simple de Darier, dartos volante, jiotes

• Dermatosis de evolución crónica y asintomática, frecuente en escolares

• M:manchas hipocrómicas cubiertas de descamación fina.
• T:principalmente en la cara, y en zonas expuestas a la luz solar
EPIDEMIOLOGÍA

• 1 a 5% en la población general
• Afecta a todas las razas, principalmente personas de piel oscura
• Ambos sexos,
• Desde recién nacidos hasta adolescentes
• La frecuencia es mayor en primavera y verano
• Niveles socioeconómicos bajos.
ETIOPATOGENIA
• Se desconoce la causa.
• Disminución del tamaño y número de los Piel seca
melanosomas Mala higiene corporal
• Menos melanocitos activos Falta de limpieza nasal
Hidratación deficiente
• Baja capacidad de las células epidérmicas de captar Exposición excesiva a la luz solar
gránulos de melanina Terreno seborreico
Humedad del ambiente
• La forma pigmentada melanodermatitis Capacidad de retención del agua
liquenoideHipersensibilidad de tipo IV. Cambios postinflamatorios
 CUADRO CLÍNICO
En:
Cara
Mejillas
Región maseterina
• Se caracteriza por manchas
Frente
hipocrómicas
Periferia de los orificios nasales
• 1 a 5 cm de diámetro
Boca
• Rodeadas de hiperpigmentación Conducto auditivo externo
perilesional u ovales
• Mal delimitadas
• Cubiertas de escamas finas
 adolescentes y
hipocromía
jóvenes perilesional

formas forma
diseminadas pigmentada

el tronco, las por

nalgas y las manchas
extremidades de color
azulado
• Crónica y asintomática
• Dura meses o años
• Se cura sola después de la pubertad
HISTOPATOLOGIA

• Biopsia fines académicos.

• La epidermis: hiperqueratosis y paraqueratosis,
acantosis y espongiosis leves.
• Disminución de la pigmentación melánica de la capa
basal, tapones foliculares y atrofia de glándulas
sebáceas.
• En la dermis papilar: vasodilatación e infiltrados
mononucleares perivasculares leves.
TRATAMIENTO
• Ninguno es específico.
• Lavado con agua y jabón
• Crema de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 1 o 3%, o una pomada
queratolítica con ácido salicílico al 0.5 o 3%
• crema emoliente;
• crema con hidrocortisona durante periodos breves o con pimecrolimus al 2% o tacrolimus al
0.1%.
• Si hay infecciones agregadas se tratan con antibióticos por vía sistémica.
MEL ANOSIS POR
FRICCIÓN
DEFINICIÓN

• Amiloidosis por fricción, amiloidosis macular secundaria al uso de cepillos de nylon.

• Melanodermia en personas de piel morena, ocasionada por irritación mecánica repetida de
salientes óseas
• T: regiones clavicular, dorsal y vertebral
• M: se caracteriza por pigmentación oscura de aspecto reticular
EPIDEMIOLOGÍA

• Es de distribución mundial
• En asiáticos y latinoamericanos de piel oscura (fototipos III y IV)
• Entre los 15 y 35 años de edad
• Principalmente en mujeres.
ETIOPATOGENIA

• Hay factores genéticos y raciales predisponentes.

• Siempre hay antecedentes de uso de algún material para frotarse durante el baño
• Inicialmente hormigueo, se acostumbra a la sensaciónfricciona con más fuerza.
• Fricción vigorosa y repetida daña la capa basal  hay incontinencia del
pigmentoformación de amiloide K (tipo queratina) amiloidosis cutánea.
 Costovertebral

Clasificación

Clavicular
 CUADRO CLINICO
• En las salientes óseas
• Predomina en regiones claviculares y en la foseta supraclavicular (“en olas”)
• El cartílago tiroides y la región esternal, la región escapular, donde adopta un aspecto lineal
• las regiones vertebrales (“en sellos postales”)
• Costales (“en manchas de cebra”)
• Rara en los brazos y en las axilas.
• Pigmentación aparece en cualquier momento
• M:hipercrómicas de color café (marrón) oscuro o negras, de aspecto reticular (“en mar
pigmentada”),
• NO afecta las regiones perifoliculares (“en archipiélago”)
• Límites son poco precisos.

Evolución:crónica
HISTOPATOLOGIA

• Cambios inespecíficos de melanosis.

• Capa córnea engrosada, pigmentación de la capa
basal
• Dermis superficial hay pigmento melánico libre o
fagocitado en macrófagos
• Dermis papilar :depósito de amiloide (20 a
30%)material eosinófilo homogéneo
• Microscopia electrónica: fibrillas no ramificadas
extracelulares 200 a 500 nm de longitud por 20
a 25 nm de diámetro.
TRATAMIENTO

• Ninguno es eficaz;
• Se recomienda no friccionar la piel.
• Se observa mejoría con la aplicación de dimetilsulfóxido al 10% en solución acuosa.
BIBLIOGRAFÍA

• Arenas R, “Dermatología:Atlas, diagnóstico y tratamiento” , 5ta edición, México, edit.

McGrawHill,2013 517-523pp