INFARTO
MEDICINA VETERINARIA
Y ZOOTECNIA
- 2005 -
INFARTO
Viene del latín INFARCIRE, que
significa rellenar
INFARCTUM = rellenado
Lesión a nivel de órgano o de
estructuras compuestas (mucosa).
INFARTO
No pueden infartarse células o
tejidos aislados.
Lleva implícita determinada
patogenie: ISQUEMIA.
Intestino Delgado
Trombosis,
embolismo e infarto.
RIÑÓN
MUSCULATURA
INFARTO
Área de necrosis de coagulación,
causada por isquemia aguda
La causa principal es obstrucción
por trombo o émbolo de un vaso
sanguíneo.
INFARTO
Forma y tamaño del infarto
depende del vaso obstruido
En riñón la forma es triangular
por la disposición anatómica de
los vasos sanguíneos.
INFARTO
A partir de una arteria las
ramificaciones van abarcando un
espacio cada vez mayor
Tiene forma parecida al de una
pirámide o una cuña.
INFARTO
Cuando en el espesor de un
órgano las ramificaciones arteriales
son cortas y se disponen más o
menos en la misma dirección, la
forma del infarto es laminar, como
en corteza cerebral o en intestino
INFARTO
El vértice está hacia la zona
arterial obstruida
La base corresponde al territorio
distal.
La obstrucción suele estar antes
del vértice.
Zona de
obstrucción
Forma habitual del infarto
(zona cuneiforme)
Disposición de los infartos.
A) en órganos con hilio (ejemplo: riñón)
B) en órganos sin hilio (ejemplo: corazón)
PATOGENIE
Células mueren por anoxia intensa
Sangre sigue circulando por la
zona afectada debido al reflejo
venoso
Éstasis sanguíneo
PATOGENIE
Hemorragia en zona necrosada
Más evidente en pulmón,
intestino, bazo y riñón
Reacción inflamatoria aguda
periférica
PATOGENIE
Infiltración de macrófagos
Eliminación de tejido necrosado
Retracción de la zona infartada
Fibrosis cicatrizal (tejido de
granulación)
CAUSAS DE ISQUEMIA
La causa más frecuente es la
obstrucción arterial por:
• Embolia Trombótica: causa más
frecuente de infartos pulmonares,
renales y esplénicos.
CAUSAS DE ISQUEMIA
La mayoría de los infartos del
miocardio se deben a Trombosis.
En infartos cerebrales la
Embolia Trombótica es más
frecuente que la Trombosis, pero
ésta no es rara.
CAUSAS DE ISQUEMIA
Existen infartos sin oclusión
arterial (obstrucción completa).
Los factores más importantes que
los condicionan son estenosis
arterial y la hipotensión.
CAUSAS DE ISQUEMIA
Otro factor importante en el
corazón es una brusca demanda de
trabajo que exija aumento de flujo
mayor que la reserva coronaria.
CAUSAS DE ISQUEMIA
En estos infartos se
compromete el sector que tiene
mayor riesgo de que la irrigación
se haga insuficiente.
CAUSAS DE ISQUEMIA
Territorios Terminales:
en intestino mucosa
en miocardio capas
subendocárdicas.
CAUSAS DE ISQUEMIA
Territorios Limítrofes:
cerebrales superficiales, pueden
producirse por insuficiencia
circulatoria periférica, como en el
shock, sin que medie otro factor.
CAUSAS DE ISQUEMIA
Además por la disposición
particular del árbol arterial y la
hipotensión.
TIPOS DE INFARTOS
Los tipos fundamentales son:
Infarto Anémico
Infarto Hemorrágico
Además, pueden distinguirse:
Infarto Séptico
Infarto Venoso.
INFARTO ANÉMICO
Se producen en órganos con
irrigación de tipo arboriforme
(terminal): corazón, riñón y bazo.
Presenta aspecto hemorrágico
en las primeras 24 horas.
INFARTO ANÉMICO
Por extravasación de sangre
contenida en los vasos que se
necrosan.
INFARTO ANÉMICO
A partir del 2o día, se reabsorbe
la sangre y aparecen caracteres
macroscópicos típicos de la
necrosis de coagulación.
INFARTO ANÉMICO
Componente hemorrágico inicial
y sólo pasajero, que no quita el
carácter de anémico de estos
infartos, ya que a la zona afectada
no sigue llegando sangre.
INFARTO ANÉMICO
En la sustancia blanca cerebral
el infarto anémico no alcanza a
aparecer hemorrágico ni siquiera
al comienzo debido a que los
vasos son escasos.
INFARTO HEMORRÁGICO
Sigue llegando sangre a la zona
isquémica en cantidad insuficiente
para mantener la vitalidad de los
tejidos.
INFARTO HEMORRÁGICO
Las condiciones más frecuentes:
obstrucción parcial
migración de émbolo trombótico
irrigación de tipo anastomótico
(reticular)
doble circulación.
INFARTO HEMORRÁGICO
La obstrucción parcial se debe en
la mayoría de los casos a
ateroeclerosis estenosante.
Los infartos sin oclusión son
frecuentes en el intestino y no son
raros en el encéfalo y corazón.
INFARTO HEMORRÁGICO
Migración de émbolo trombótico
con impactación de los trozos del
émbolo en ramas más distales,
permite que vuelva a llegar sangre
al territorio proximal ya necrosado,
mientras el distal sigue ocluido.
INFARTO HEMORRÁGICO
El infarto es hemorrágico en el
territorio proximal y anémico en el
distal.
Se observa ocasionalmente en
infartos cerebrales.
INFARTO HEMORRÁGICO
Circulación anastómica típica se
da en intestino, donde los infartos
siempre son hemorrágicos porque
a la zona isquémica sigue llegando
sangre por las anastomosis.
INFARTO HEMORRÁGICO
Doble circulación tienen pulmón e
hígado.
Pulmón: oclusión de rama de la
arteria pulmonar no basta para
producir infarto.
INFARTO HEMORRÁGICO
Se debe acompañar además de
hiperemia pasiva con la
consecuente hipertensión venosa.
INFARTO HEMORRÁGICO
La circulación bronquial es capaz
de suplir la isquemia a través de
anastomosis broncopulmonares
distales a la oclusión.
INFARTO HEMORRÁGICO
Si existe hipertensión venosa, la
presión de la corriente bronquial
puede ser insuficiente para producir
flujo sanguíneo adecuado.
INFARTO HEMORRÁGICO
En tal caso se produce isquemia
con inundación de sangre que llega
en cantidad insuficiente por las
arterias bronquiales.
INFARTO
HEMORRÁGICO
INFARTO HEMORRÁGICO
En hígado la situación es similar:
se produce infarto hemorrágico
cuando existe oclusión de la
circulación e hipertensión venosa.
INFARTO HEMORRÁGICO
Si se produce oclusión de ambas
circulaciones el infarto hepático es
anémico.
Los infartos hepáticos son raros,
los pulmonares, muy frecuentes.
INFARTO HEMORRÁGICO
En la substancia gris del encéfalo
los infartos por lo general son de
tipo hemorrágico, debido a la rica
irrigación del tejido (4 veces mayor
que en la substancia blanca).
INFARTO HEMORRÁGICO
Aún reduciendo el aporte como
para producir un infarto, sigue
llegando algo de sangre.
INFARTO SÉPTICO
Producido por Embolia Trombótica
infectada.
La lesión está constituida por:
por infarto
por inflamación purulenta.
INFARTO SÉPTICO
Suelen ser múltiples y pequeños
por la tendencia del émbolo a
disgregarse en pequeñas masas
debido a los gérmenes.
INFARTO SÉPTICO
El infarto séptico pulmonar es
menos hemorrágico que el infarto
puro y no tiene como condición
una hiperemia pasiva.
INFARTO VENOSO
Infiltración hemorrágica de un
órgano o de un sector del mismo,
producida por el bloqueo brusco
del drenaje venoso.
INFARTO VENOSO
El tejido comprometido se
disgrega, las células muestran
alteraciones paratróficas y luego
necrosis.
INFARTO VENOSO
Causas más frecuentes son
trombosis venosa (riñón y encéfalo),
y la torsión del pedículo vascular
(testículo y anexos uterinos).
La torsión afecta más a venas que
arterias.
INFARTO VENOSO
La denominación es impropia
puesto que la lesión no se produce
primariamente por isquemia sino por
hiperemia venosa.
COLOR DE LOS INFARTOS
Infartos recientes, en las primeras
horas, son de color rojo, aparecen
tumefactos por inyección de sangre,
especialmente si la estructura del
tejido es laxa.
COLOR DE LOS INFARTOS
Esta inyección de sangre puede
deberse a obstrucción temporal no
completa, o a que existen pequeñas
arterias que se mantienen abiertas en
los márgenes de la zona isquémica.
COLOR DE LOS INFARTOS
Transcurridos algunos días, 2 a 4
generalmente, los glóbulos rojos se
hemolizan y las cél. parenquimatosas
sufren autólisis.
COLOR DE LOS INFARTOS
Del foco necrótico se desprenden
centrífugamente la Hb y productos
difusibles de destrucción.
Alcanzan el margen del área
infartada.
COLOR DE LOS INFARTOS
Son captados por las células que
sobreviven o absorbidos por los
vasos sanguíneos o capilares
permeables.
COLOR DE LOS INFARTOS
Esta autodigestión de células
necróticas lleva a la retracción o
hundimiento del área infartada.
COLOR DE LOS INFARTOS
Infarto reciente es generalmente
rojo y tumefacto
Infarto antiguo es generalmente
blanco y retraído.
EVOLUCIÓN DEL INFARTO
De pocas horas:
Aumento de consistencia
Contornos mal definidos
Levemente más oscuros que el
tejido adyacente.
EVOLUCIÓN DEL INFARTO
De 24 horas:
Lesión mejor demarcada
Foco pálido o hemorrágico
Consistencia aumentada.
EVOLUCIÓN DEL INFARTO
De 3-5 días:
Mejor delimitación de los márgenes
(consistencia y color)
Retracción y disminución paulatina
de la consistencia del área infartada.
EVOLUCIÓN DEL INFARTO
De 1-2 semanas:
Retracción paulatina
Aparición de evidencias de
cicatrización
EVOLUCIÓN DEL INFARTO
De 1-2 semanas:
Aumento de consistencia
Tejido blanquecino
Disminución de tamaño del área
afectada.
INFARTO BIPOLAR (CANINO)
Infarto al miocardio. Obsérvese diferentes
zonas anémicas tanto en pared ventricular y
auricular.
Oclusión parcial de la arteria coronaria por
aumento de colesterol, provocó infarto al
miocardio.
Mayor grado de oclusión de la arteria
coronaria por aumento de colesterol, provoca
infarto agudo al miocardio.
En general, los infartos por embolias trombóticas
suelen ser hemorrágicos (por migración y/o
fragmentación del trombo) (cerebro).
Infarto cerebral: cursan con infartos
hemorrágicos (flecha).
Infarto cerebral hemorrágico
Órganos con doble circulación o con
anastomosis arteriales importantes (pulmón,
intestino delgado, intestino grueso) cursan
con infartos hemorrágicos.
Infarto en Intestino Delgado
Infarto Gástrico (Equino)
Infartos en placenta:
las flechas indican el
tipo de infarto en
forma de cuña.
Infartos hemorrágicos en pulmón
Infarto hemorrágico en pulmón
Infarto en glándula mamaria