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Colecistitis Crónica

La colecistitis crónica se produce por cálculos biliares recurrentes que obstruyen el conducto cístico, aumentando la presión en la pared de la vesícula biliar. Los síntomas incluyen dolor episódico en el cuadrante superior derecho. El ultrasonido es el método de diagnóstico estándar. El tratamiento definitivo es la colecistectomía laparoscópica, que ofrece una recuperación rápida con pocas complicaciones.

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Colecistitis Crónica

La colecistitis crónica se produce por cálculos biliares recurrentes que obstruyen el conducto cístico, aumentando la presión en la pared de la vesícula biliar. Los síntomas incluyen dolor episódico en el cuadrante superior derecho. El ultrasonido es el método de diagnóstico estándar. El tratamiento definitivo es la colecistectomía laparoscópica, que ofrece una recuperación rápida con pocas complicaciones.

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Colecistitis crónica

Enfermedad por cálculos biliares


Factores de riesgo
Edad > prevalencia con edad (5ª
década)
Prevalencia e incidencia.
Genero M:H ; 3:1
11-36% de la población.
Etnicidad Indios Pima (70%)
Población chilena (20%)
Mexicoamericanos,
AHF 2x en familiares de primer grado

IMC > 27 kg/m2

DM Tipo 1 y 2

Multiparidad > 3 partos

Factores dietéticos Lípidos y colesterol

Enfermedades de Enfermedad de Crohn, resección


íleon ileal
Fármacos Bezafibrato, análogos de
somatostatina.
Historia natural
Manifestaciones.
Asintomáticos.
Periodo de 20 años: 2/3 asintomáticos.

Sintomáticos (3%/año; recurrencia).


Obstrucción del conducto cístico  cólico biliar.
Complicaciones (3-5%/año).
Colecistitis aguda, coledocolitiasis (colangitis), pancreatitis.

Diagnostico.
Incidental: US (95%), Rx abdominal, TC o laparotomía.
Tratamiento.
Colecistectomia profiláctica.
DM en pacientes ancianos, falta de acceso a servicios médicos, riesgo de cáncer de VB.
Formación de cálculos biliares

Sedimentación de solidos de la solución.


Bilis (Bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol)
Clasificación.
Cálculos de colesterol.
Supersaturación de bilis con colesterol. Súper-
saturación
No polar, solubilidad dependiente de concentraciones de
relativas de colesterol, sales biliares y lecitina. colesterol
Hipersecreción de colesterol o secreción reducida de
fosfolípidos o sales biliares.
Litiasis
biliar
Nucleación Hipo-
de motilidad
colesterol vesicular
Cálculos pigmentarios.
Sales de calcio.
Negros.
Formados por supersaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.
Procesos hemolíticos o cirrosis (bilirrubina indirecta).
Cafés.
Bilirubinato de calcio precipitado y cuerpos celulares bacterianos.
Infección bacteriana por estasis.
Cálculos de colesterol (80%) Cálculos pigmentarios (20%)
Puros (<10%) Mixtos (70%) Bilirrubinato (5%) Puro de pigmento (15%)
Aspecto Amarillo. Amarillo blanquecino, Café. Negro.
sup. lisa verde o negro. Blandos. Espiculados, quebradizos.
Duros y facetados
/irregulares y blandos

Numero Solitario Múltiples Múltiples Múltiples

Tamaño >2.5 cm Variable < 2 cm < 1 cm

Localización Vesícula biliar Vesícula biliar Conductos Vesícula biliar


biliares

Radiosensibilidad Radiolúcidos Radiolúcidos o Radiolúcidos 50% radiopacos


radiopacos

Composición > 90% colesterol > 70% y < 90% de <20% colesterol < 20% de colesterol
colesterol Bilirrubinato de Polímeros de bilirrubina
calcio (50%) (40%)
Colecistitis crónica

2/3 de litiasis biliar.


Ataques recurrentes de dolor (cólico biliar).
Obstrucción del conducto cístico.
↑ progresivo de presión en pared vesicular.

Frecuencia.
INCMNSZ: 750/1000 casos de vías biliares.

Anatomía patológica.
VB con inflamación leve de mucosa.
VB de tamaño reducido, no funcional con fibrosis transmural
y adherencias.
Senos de Aschoff- Rokitansky.
Manifestaciones clínicas

Dolor constante con incremento de severidad (1-5 hrs).


Localización e irradiación.
Severo y de inicio abrupto; episódico.
Inicio durante la noche o después de alimentos de alto
contenido lipídico (15 min a 3 hrs).
Nausea y vómito.
Dolor a la palpación de CSD.
Sin hallazgos en periodo interepisodico.
Taquicardia.
Casos atípicos.
Localización atípica.
Distención abdominal.
Dolor > 24 hrs
Impactacion en el conducto cístico o colecistitis aguda.
Hidrops de la vesícula biliar.
Absorción de bilis, secreción mucoide.
Vesícula palpable usualmente no dolorosa.
Edema de pared, inflamación, infección y perforación.

Resultados de laboratorio.
Leucocitos y PFH normales (no complicados).
Diagnostico

Manifestaciones típicas e imagenología.


Ultr asonido abdominal.
Estándar diagnostico (Sensibilidad y especificidad >90%)
No invasivo, no doloroso, sin exposición a radiación, sin contr aindicación en
pacientes críticos.
Hallazgos en colecistitis crónica.
Hiperecoico con sombra acústica. Movimiento con cambios en p osición.
VB de menor tamaño, pared gruesa.
VB agrandada con pared delgada  obstrucción del cuello de V B.

Manifestaciones típicas sin evidencia de cálculos.


Lodo biliar + ataques típicos de dolor biliar (≥2) = Colecistectomía.

Radiografía de abdomen o TC.


Tratamiento

Colecistectomía laparoscópica.
Excelente resultado:
Mortalidad 0.1% y complicaciones < 10%.
90% libre de síntomas postcirugía.

Evitar alimentos ricos en grasas y comidas abundantes.


Pacientes con DM, mujeres embarazadas, niños y ancianos.
Colecistectomía

Procedimiento abdominal mayor mas común en países occidentales.


Colecistectomía abierta (Carl Langenbuch, 1882).
Colecistectomía laparoscópica (Philippe Mouret, 1987).
Procedimiento mínimamente invasivo.
Poco dolor y cicatrices pequeñas.
Regreso temprano a actividades.
Contraindicaciones.
Coagulopatia no controlada, enfermedad hepática terminal.
EPOC severa o IC severa  sin tolerancia a pneumoperitoneo con CO2.
Conversión a cirugía abierta (5%; 10-30%)
Complicaciones:
Infección de la herida.

Complicaciones cardiopulmonares.
Bibliografía.

Principles of surgery. Schwartz. 10a edición, 2015.


Gastroenterología. Villalobos. 5ª edición, 2006.

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