METABOLISMO DEL
POTASIO
ROBINSON LEON ZULOETA
MEDICINA INTERNA .
METABOLISMO DEL POTASIO
Objetivos:
Distribucin corporal del potasio.
Definir hipokalemia.
Definir hiperkalemia.
Estadificar los tipos de presentacin.
Correccin y ejemplos.
DISTRIBUCION CORPORAL DEL
POTASIO Y AGUA CORPORAL TOTAL
Distribucin corporal del potasio
1/3 2/3
CELULA Y MEMBRANA CELULAR
DISTRIBUCION CORPORAL DEL
POTASIO Y AGUA CORPORAL TOTAL
Distribucin corporal del potasio
K+
K+
o o
o 1 mmol/kg
o o o o o 40-50mmol/kg
o o o o o
o o o o o o o o o o
o o o o o
o o
1/3 2/3
DISTRIBUCION CORPORAL DEL
POTASIO Y AGUA CORPORAL TOTAL
Principal Funcin
K+
K+
TEJIDO NERVIOSO.
Generar el potencial de
CORAZON.
reposo de la membrana MUSCULO LISO.
celular
MUSC ESQUELETICO.
1/3 2/3
DISTRIBUCION CORPORAL DEL
POTASIO Y AGUA CORPORAL TOTAL
RESERVORIOS
(3500 mEq)
SOLO EL 2% DEL POTASIO SE
ENCUENTRAK+EN EL LIQUIDO
EXTRACELULAR Y ES LA FRACCION
MEDIBLE.
VN: 3.5 5.5 mEq/L
EQUILIBRIO DEL POTASIO
BALANCE EXTERNO
Dieta : 40-120mEq/d Perdida Renal Renales
igual q la
EV Heces
1meq/kg/d.
Dieta90% Tubo Dig. dieta.
Endovenoso y Enteral
enterales en Heces 5-10 mEq/d
Sudor
pacientes hospitalizados Sudor: 10mEq/d
INGRESOS EGRESOS
EQUILIBRIO DEL POTASIO
BALANCE INTERNO
Extracelular Intracelular
La redistribucin depende de:
(2%) (98%)
Cambios en el potencial de
membrana.
3.5-5.5 mEq/L 150 mEq/L
Variacin del estado Ac Bas.
NaK
ATPasa Acidosis permite el paso al LEC.
Alcalosis 2permite
K+ el ingreso LIC.
3 Na+
Presencia de solutos
osmticamente activos del LEC
B2 adrenergicos, Insulina
EQUILIBRIO DEL POTASIO
BALANCE INTERNO
Extracelular Intracelular
La redistribucin depende de:
(2%) (98%)
Cambios en el potencial de
membrana.
3.5-5.5 mEq/L 150 mEq/L
Variacin del estado Ac Bas.
NaK
ATPasa Acidosis permite el paso al LEC.
Alcalosis 2permite
K+ el ingreso LIC.
3 Na+
Presencia de solutos
osmticamente activos del LEC
B2 adrenergicos, Insulina
EQUILIBRIO DEL POTASIO
BALANCE INTERNO
Por cada 0.1 de descenso del pH el K+ aumenta 0.6 mEq/L y
desciende igual cantidad cuando asciende el potasio
La hiperosmolaridad del LEC (hiperglicemia) produce
paso del agua al extracelular arrastrando K+ pudiendo
dar origen ha hiperpotasemia
EQUILIBRIO DEL POTASIO
BALANCE INTERNO
EQUILIBRIO DEL POTASIO
BALANCE INTERNO
EQUILIBRIO DEL POTASIO
BALANCE INTERNO
EQUILIBRIO DEL POTASIO
BALANCE INTERNO
HIPOKALEMIA
Hipokalemia
(K+ <3.5 mEq/L)
CLACIFICACION
LEVE MODERADA SEVERA
3.5-3 mEq/l 3-2.5mEq/L Menos 2.5 mEq/L
HIPOKALEMIA
CAUSAS
PERDIDAS PERDIDAS REDISTRIBUCION
EXTRARRENALES RENALES
K+ urinario< 20 mEq/L K+ urinario>20 mEq/L
Ingesta inadecuada Acid tub renal I, II Alcalosis metablica
Anorexia nerviosa Cetoac diabtica Administracin de
Sudoracin excesiva Tto con diurticos glucosa o insulina
Diarrea tto con esteroides Estmulo b2
Laxantes Hiperaldosteronismo adrenrgico
Fstulas HTA renovascular Parlisis peridica
Sondaje gstrico Snd de Cushing hipopotasmica
Vmitos Nefrop perd de sal Anemia
Adenoma velloso Fase diurtica IRA megaloblstica (en
Leucemias. tratamiento)
HIPOKALEMIA
SINTOMAS
MUSCULARES RENALES NEUROLOGICOS
Msculo cardaco: Disminucin de la Parestesias y
arritmias. capacidad de disminucin o
Msculo esqueltico: concentracin de la abolicin de los
astenia, sndrome de orina Reflejos
piernas inquietas, Osteotendinosos.
debilidad muscular Se manifiesta con
poliuria y polidipsia, EKG
calambre,
disminucin de la pudindose hallar en Aplanamiento o
fuerza. el sedimento urinario inversin de las
Msculo liso: albuminuria, cilindros ondas T.
constipacin, leo, hialinos o ondas U prominentes
atona gstrica granulosos. y descenso del
segmento ST.
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
REDISTRIBUCION
Alcalosis metablica
PERDIDAS
CORREGIR FACTOR
Administracin de
RESPONSABLE
RENALES glucosa o insulina
Estmulo b2
REDISTRIBUCION
adrenrgico
Parlisis peridica
PERDIDAS hipopotasmica
EXTRARRENALES Anemia Megaloblst
(en tratamiento)
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
Gravedad del cuadro clnico.
Sacar rpido al paciente del riesgo inmediato.
Reponer el dficit total lentamente.
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
Va Oral
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
Jbe Gluconato de K+ = 15ml = 20 mEq = 4.68gr k+
TabCloruro de K+ = tab10 y 20 mEqde K+
Cp de Cloruro de K+ = aprox. 15 mEq de K+
Despus de una dosis de 40-60 mEq puede el K+
plasmtico 1-1.5 mEq/L.
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO
EN LA PRCTICA, ANTE UNA HIPOTASEMIA SE DEBE:
1. Buscar siempre la etiologa.
2. Corregir con aporte oral todo valor entre 3-3.5 mEq/L
y llevar a 4 mEq/L encaso de uso de digoxina.
3. En caso de potasio < 3 mEq/L: ECG y carga IV con 2
ampollas de ClK (30mEq) en 300 cc de SSF en 3 horas
lo que representa ungoteo a 33 g x.
4. Siempre adecuar el aporte diario de potasio, ya sea
aumentando el aporte por va oral.
5. Hacer ionograma de control a las 4-5 horas de la
reposicin.
HIPERKALEMIA
Hiperkalemia
(K+ >5.5 mEq/L)
CLACIFICACION
LEVE MODERADA SEVERA
Menos de 6 mEq/l 6-7 mEq/L Mas de 7 mEq/L
HIPERKALEMIA
CAUSAS
Excrecin Traslocacin
Inadecuada Tisular
Insuficiencia renal Acidosis
Volumen circulante ineficaz Destruccin tisular
Hipoaldosteronismo Parlisis peridica familiar
Pseudohipoaldosteronismo Hiperglucemia e
Drogas: hiperosmolaridad plasmtica
Diurticos ahorradores Intoxicacin digitlica
de K+, IECA, AINEs, Uso de arginina o succinilcolina
heparina, ciclosporina, Bloqueo b adrenrgico
trimetoprima
HIPERKALEMIA
CAUSAS
Pseudo Mayor aporte de
hiperpotasemias potasio
Leucocitosis > 100.000
Trombocitosis > 1.000.000 Administracin endovenosa de
Mala tcnica de K+
venopuncin Transfusin de sangre de banco
Hemlisis in vitro Administracin de alta cantidad
Contaminacin de la de suplementos va oral en IRC
muestra
HIPERKALEMIA
CAMBIOS
CLINICA
EN EL EKG
K+ entreNEURO ARRITMIAS
5.5-6.0 mEq/L: ondas T picudas (ms llamativas en
MUSCULARES
precordiales)K+ CARDACAS
entre 6.0-7.0 mEq/L: prolongacin del PR,
menor voltaje de R, depresin del ST, prolongacin del QT y
Debilidad es lo ms A medida que aumentan
ensanchamiento
caracterstico, a del QRS los valores de K+ srico se
predominio de miembros van produciendo distintas
inferiores, raramente alteraciones
llegando a parlisis flccida electrocardiogrficas hay
ascendente; tambin se que considerar que en
pueden observar cualquier momento
parestesias y arreflexia pueden aparecer arritmias
osteotendinosa. ventriculares.
HIPERKALEMIA
CAMBIOS DEL EKG
K+ entre 7.0-7.5 mEq/L: aplanamiento de ondas T, prdida de
ondas P (asistolia auricular) y mayor ensanchamiento del QRS
K+ > 8.0 mEq/L: aparicin de onda bifsica que representa la
fusin del QRS ensanchado con la onda T. ANUNCIA PARO
VENTRICULAR INMINENTE.
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA LEVE (< 6.0 mEq/L):
Eliminacin de la causa: suspender el uso de diurticos
ahorradores de K+ o el aporte endovenoso u oral.
Mejorar la acidosis o la deplecin de volumen,
Utilizar agonistas b2 (Salbutamol) en nebulizaciones.
Diurticos del asa para aumentar la oferta distal de
sodio, generar mayor volumen urinario y as promover
la excrecin de potasio.
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA MODERADA (6.0-7.0 mEq/L)
Solucin polarizante ( 500 ml Dx 10% con 10 U insulina cristalina)
por va IV. La respuesta comienza entre los 30 - 60 (disminuyendo
1-2 mEq/L) y dura varias horas. Se puede volver a repetir en caso
de ser necesario.
Bicarbonato sdico: est descripto el uso de 1 ampolla al 7.5%
(44.6mEq) por va IV a pasar en 5; la dosis se puede repetir cada
10, sobre todo en pacientes con acidosis.
Resinas de intercambio catinico
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA SEVERA (> 7.0 mEq/L):
Administracin de calcio: Contrarresta la toxicidad sobre las
membranas neuromusculares, disminuyendo rpidamente los
riesgos de arritmias severas. La dosis es de 10 ml de gluconato de
calcio al 10% por va IV lenta (en 2- 5 o menor en caso de
pacientes digitalizados). Si no hay respuesta a los 5 se puede
aplicar una segunda dosis.
Uso de los mtodos antes descriptos: Nebulizaciones con
agonistas b2, solucinpolarizante de glucosa e insulina,
Bicarbonato de Na.
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
