ANTIARRTMICOS
Prof. Julio Campos F.
ELECTROFISIOLOGA CARDIACA
Las clulas cardiacas cumplen con cuatro propiedades:
Excitabilidad
Conductibilidad
Automatismo
Contractilidad
Marcapasos cardiacos:
Nodo sinusal
Nodo auriculoventricular
Fibras de Purkinge
POTENCIAL DE ACCIN:
Cuando el estmulo alcanza el umbral de accin, se desencadena un cambio
sincronizado de la conductancia para distintos aniones y cationes que representan una
onda elctrica en la que se reconocen distintos vectores.
Ingreso de Ca++ y la salida de K+ (MESETA)
Ingreso de Cl-. Frmacos que prolongan sta fase, prolongan el
sta fase carece de importancia potencial de accin y el PRE .
clnica relevante. Entonces la clula se encuentra protegida de
estmulos anormales.
Tambin hay riesgo de prolongar el QT: ARRITMIAS
VENTRICULARES (por postdespolarizacin
temprana)
Ingreso de Na+ (fibra de Salida de K+. Responsable en
Purkinje) parte del PRE.
Ingreso de Ca++ (nodo En la parte final se recambia Na+
sinusal y AV) por K+.
CONDUCCIN Es representado por la onda T.
Frmacos que deprimen Frmacos que prolongan la fase
esta fase retrasan o 3 protegen al miocardio de
prolongan la estmulos ectpicos.
conduccin.
Representa el AUTOMATISMO.
Algunos frmacos modifican esta fase, variando el
automatismo y con ste la FC.
BASES FARMACODINMICAS DE LOS ANTIARRITMICOS
ARRITMIAS:
Cualquier alteracin del ritmo cardaco, ya sea por cambio de sus
caractersticas (ritmos distintos del ritmo sinusal normal) o por
variaciones inadecuadas de la frecuencia.
Las arritmias pueden dividirse en dos categoras:
Arritmias Ventriculares:
Se producen en los ventrculos.
Arritmias Supraventriculares:
Se producen en las estructuras que se encuentran encima de los
ventrculos, principalmente las aurculas.
Cmo revertir/controlar una arritmia? :
Reducir la actividad de marcapasos ectpico.
Modificar la conduccin anormal.
Cmo lograrlo?
Bloqueo de canales de sodio, potasio, calcio.
Bloqueo de efectos autonmicos simpticos en el corazn.
MECANISMO DE PRODUCCIN DE ARRITMIAS
Reentrada.
Mecanismo en el que un latido ectpico se
perpeta en una taquiarritmia.
Las F. Purkinje se dividen en mltiples A
ramas, cuando un impulso ingresa por
rama A, se divide por rama B y C. B C
Ambas ramas se comunican en la rama D,
luego el impulso se agota en su interior.
D
Si la rama B presenta bloqueo
unidireccional, el impulso no puede
ingresar en forma antergrada, pero el que
ingres por C, encuentra a B desbloqueda
en forma retrgrada, pudiendo reingresar A
por sta en sentido opuesto.
B C
El estmulo, al finalizar B, reingresa por C y
A generando un flujo circular
autoperpetuado.
D
CLASIFICACIN DE VAUGHAN WILLIAMS: FRMACOS ANTIARRTMICOS
CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS
GAMBITO
SICILIANO
GRUPO Ia: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
MECANISMO DE ACCIN:
Bloquean la conductancia del Na+ (bloquean estado abierto) en la fase 0
provocando una moderada depresin de la despolarizacin
EFECTOS FARMACOLGICOS:
-Prolongan la duracin de la fase 0 y por tanto la duracin del potencial de
accin y el periodo refractario transformando el bloqueo unidireccional en
bidireccional en la reentrada favoreciendo su eliminacin.
-Elevan el umbral y reducen la excitabilidad de la clula, por tanto pueden
ser tiles en la profilaxis de arritmias.
Farmacocintica y RAM:
p.o. y/o v.p., se une aprox. 90% a pp, bajo IT.
nuseas, vmitos y diarrea, puede producir alteraciones hematolgicas.
Prolongan el intervalo QT, aumentando el riesgo de arritmias malignas.
Se recomienda en pacientes que reciben stos frmacos el control ECG del QT, cada 2 meses.
La quinidina tiene efecto vagoltico y puede aumentar paradjicamente la conduccin AV.
Actan tanto sobre las arritmias supraventriculares como ventriculares.
Estn contraindicadas en pacientes con QT prolongado o con QRS ensanchado, deben vigilarse
las interacciones con otras drogas que tambin prolongan el QT.
GRUPO Ib: Lidocana, Mexiletina, Aprindina, Difenilhidantona
MECANISMO DE ACCIN:
Bloquean la conductancia del Na+ (alta afinidad por estado inactivo)
en la fase 0 provocando una dbil depresin de la despolarizacin.
EFECTOS FARMACOLGICOS:
-Aumentan la conduccin dentro del fenmeno de reentrada
desbloqueando la rama alterada.
-Elevan el umbral y reducen la excitabilidad celular, eliminando arritmias y
resultando de utilidad en la profilaxis de arritmias ventriculares graves.
-Disminuyen la amplitud del potencial de accin.
-No prolongan el intervalo QT.
Farmacocintica y RAM:
Lidocana VEV sufre rpida biotransformacin, siendo su duracin
de accin de 8 minutos.
A dosis: alucinaciones, delirio y hasta convulsiones.
La lidocaina es la droga de eleccin en el tratamiento de arritmias ventriculares graves.
La difenilhidantona (DFH) se reserva para el tratamiento de la intoxicacin digitlica.
Mexiletina se indica en el paciente ambulatorio con arritmia ventricular menor .
GRUPO Ic: Propafenona, Flecainida, Encainida
MECANISMO DE ACCIN:
Bloquean la conductancia del Na+ (elevada afinidad por estado
activo) en la fase 0 provocando una depresin intensa de la
despolarizacin, con escasos efectos sobre el potencial de accin.
EFECTOS FARMACOLGICOS:
-Prolongan la conduccin dentro del mecanismo de reentrada,
transformando el bloqueo unidireccional en bidireccional, por tanto
elimina la arritmia supraventricular y ventricular.
-Pueden prolongar significativamente el QRS aumentando el riesgo de
arritmias ventriculares malignas.
La flecainida est contraindicada en pacientes con cardiopata isqumica.
Se requiere control electrocardiogrfico cuando se emplean stas drogas (aumentan el riesgo
de muerte sbita).
Se reserva el uso de stos frmacos para el tratamiento de arritmias refractarias a otros
frmacos, principalmente cuando la arritmia ya sea de origen ventricular o supraventricular,
ponga en peligro la vida del paciente.
GRUPO II: Propranolol, Acebutolol, Atenolol, Cartenolol,
Carvedilol, Nadolol, Metoprolol, Oxprenolol, Sotalol
A diferencia del grupo I que requiere estrecha vigilancia
electrocardiogrfica, debido al riesgo de muerte sbita, stos agentes
resultan drogas ms confiables.
Reducen la mortalidad en pacientes con cardiopata isqumica, sobretodo
durante la evolucin del IAM.
Empleados principalmente en taquicardia sinusal secundaria a emociones,
ejercicios, feocromocitoma e hipertiroidismo.
Resultan una alternativa apropiada en pacientes con arritmias
supraventriculares y cardiopata isqumica y/o HTA asociada.
GRUPO III: Amiodarona, Bretilio, Sotalol, Ibutilida
MECANISMO DE ACCIN:
Prolongan la duracin del potencial de accin aumentando la fase 2 y 3 por
disminucin de la conductancia al K+.
EFECTOS FARMACOLGICOS:
-Transforman el bloqueo uni en bidireccional dentro del mecanismo de
reentrada.
-Elevan el umbral pudiendo ser tiles en profilaxis de arritmias.
-Pueden elevar QT.
-El sotalol es adems un betabloqueante inespecfico.
FARMACOCINTICA Y RAMs:
La molcula de amiodarona tiene 2 molculas de yodo, por lo que altera la
funcin tiroidea.
La amiodarona tiene una vida madia de 30 das, pudindose acumular en
distintos tejidos ocasionando: fibrosis pulmonar, disminucin de la agudeza
visual, coloracin azulada de la piel.
Es proarritmognica, actividad que se potencia con otras drogas que el QT.
Los pacientes medicados con amiodarona requieren control oftalmolgico al
menos cada 6 meses y ECG cada 2 para evaluar el QT.
GRUPO IV: Verapamilo, diltiazem
MECANISMO DE ACCIN:
Bloquean la conductancia para al calcio (alta afinidad por estado inactivo) en
la fase 0 y 4 en el nodo AV y sinusal.
EFECTOS FARMACOLGICOS y USOS:
-Disminuyen el pasaje de impulsos desde la aurcula al ventrculo.
-De utilidad en el tratamiento de arritmias supraventriculares, adems
de su uso en HTA y accin antiisqumica (diltiazem).
-tiles en taquicardia supraventricular de origen nodal producidas por
reentradas.
RAM:
Son agentes intropos negativos, producen hipotensin.
Verapamilo (administrado en bolo): asistolia, que revierte con
Gluconato de calcio.
EFECTOS SOBRE PARMETROS ELECTROCARDIOGRFICOS
INTERACCIONES
* Antiarrtimicos IA y III, antidepresivos
tricclicos, fenotiazinas, tiazidas,
macrlidos, ketoconazol.
** Antifngicos (ketoconazol, itraconazol,
voriconazol), macrlidos, inh. proteasa
(nefazodona, rotonavir), diltiazem,
verapamilo, jugo de toronja.
*** Antidepresivos tricclicos, ISRS,
propranolol.
Indicaciones teraputicas en algunas de las arritmias ms comunes
FACTORES QUE DEBEN SER TENIDOS EN CUENTA AL TRATAR UNA
ARRITMIA
No todas la arritmias requieren de tratamiento.
Las que se tratan, no todas requieren medicacin farmacolgica.
Las que requieren tratamiento antiarritmico, los efectos beneficiosos
deben superar al riesgo intrnseco de la propia medicacin.
Antes de administrar un antiarritmico se debe corregir los factores que
predisponen la arritmia: isquemia, IC, hipoxia, fiebre, anemia, hipocalemia.
El intervalo QT, la duracin del QRS.
Edad del paciente.
Interaccin con otras drogas cardiacas.
Enfermedades cardacas coexistentes.
