Enfermedad

Inflamatoria
Intestinal
 La enfermedad intestinal inflamatoria es un trastorno
inmunitario crnico del intestino. Sus dos tipos principales
son colitis ulcerosa (UC) y enfermedad de Crohn (CD)

Epidemiolog
a
 Etiologa y Patogenia
en personas con predisposicin gentica interactan:
Factores exgenos (p. ej., la composicin de la microbiota intestinal
normal)
Factores endgenos del hospedador (p. ej., la funcin de barrera del
epitelio intestinal, asi como funciones inmunitarias innatas y adaptativas)
factores ambientales especficos (como tabaquismo o enteropatogenos).

hasta originar un estado cronico de mala regulacion de la funcion

inmunitaria de la mucosa
IBD constituye una respuesta inmunitaria inapropiada a la microbiota
comensal endogena que se encuentra en el interior de los intestinos, con
algn componente de autoinmunidad o sin el.
 Consideraciones Genticas

Es un trastorno poligenico y se han identificado unos100 locus

relacionados con enfermedades.
Cerca del 33% de dichos factores genticos de riesgo los
comparten CD y UC,
Las enfermedades y
los factores genticos
de riesgo que son
compartidos con IBD
son artritis
reumatoide, psoriasis,
espondilitis
anquilosante,
diabetes mellitus tipo
1, asma y LES
 Defectos De La Regulacin Inmunitaria En
el sistema
inmunitario de las IBD
mucosas no Cuando una persona ingiere
reacciona al antgenos solubles, se induce
contenido luminal una insensibilidad que es
por la tolerancia especifica para cada antgeno
bucal (mucosas).
delecion o anergia de linfocitos T que intervienen
reaccionan a antgeno mltiples
Induccin de los linfocitos T CD4+ que mecanismos:
suprimen la inflamacin intestinal que
secretan citosinas antiinflamatorias
como IL 10 y TGF-
En la IBD, no se suprime la inflamacin, por lo que se
pierde el control de esta. No se conocen por completo los
mecanismos de esta supresin inmunitaria regulada
 Cascada Inflamatoria
La respuesta inflamatoria de origen inmunitario, por la sensibilidad
inmunitaria innata anormal de bacterias, por parte de clulas del
parnquima y clulas hematopoyeticas, es perpetuada por la
activacion de linfocitos T.
La IL-1, IL-6 y TNF ejercen efectos diversos en los tejidos.
Inducen la fibrogenesis
produccion de colgeno
activacion de metaloproteinasas histicas
generacin de otros mediadores inflamatorios por la activacin de
linfocitos T
En circunstancias normales, dichas citosinas son producidas en
reaccion a la infeccion, pero son anuladas o inhibidas en el
momento adecuado Factores
para reducirExgenos
el dao histico. En la IBD, su
actividad no es regulada
Patogenos (p. yej.,
seSalmonella,
origina un desequilibrio entre los
mediadoresShigella,
proinflamatorios y los antiinflamatorio
Campylobacter y especies
de Clostridium diffi cile)
Psicosociales:
enfermedad o muerte de un familiar
divorcio o separacin,
conflictos interpersonales u otras
perdidas
agravan los sntomas de IBD como
dolor, disfuncin intestinal y
hemorragia.
El estrs agudo cotidiano
 Colitis Ulcerosa
es una enfermedad de la mucosa que por
lo comn abarca el recto y se extiende en
sentido proximal hasta afectar el colon en
su totalidad o en parte
40-50% recto y rectosigmoide
Caractersticas Macroscpicas
20% total
Biopsia:
La mucosa eritema y una superficie granulosa
fina que se asemeja a la lija. Si es grave
hemorragica, edematosa y ulcerada
polipos de origen inflamatorio, colon muestra
estenosis y
acortamiento
enfermedad fulminante pueden desarrollar
colitis toxica o megacolon y la mucosa esta
severamente ulcerada
Caractersticas Microscpicas
2 signos histolgicos:
la arquitectura de las criptas del colon se
deforma
Pueden aparecer signos como congestin
vascular de la mucosa con edema y
hemorragia focal e infiltrado de clulas
inflamatorias
 Manifestaciones Clnicas
Los principales sntomas son diarrea, rectoraga, tenesmo, secrecion
de moco y dolor abdominal de tipo clico o retortijn.
anorexia, nausea, vomito, fiebre y perdida de peso
Cuando la diarrea es grave las deposiciones son liquidas con sangre,
pus y materia fecal. A menudo la diarrea es nocturna o posprandial.
proctitis suelen arrojar sangre roja no modificada o moco
sanguinolento, mezclados con las heces o sobre la superficie,
sensibilidad del conducto anal y presencia de sangre en el tacto rectal.
colitis txica presentan dolor intenso y hemorragia, y en el megacolon
se produce timpanismo heptico
 Diagnstico
1. Exmenes de Laboratorio
PCR, recuento plaquetario y VS
HB
2. Heces:
La deteccin de lactoferrina es un marcador especifico inflamacin intestinal
El diagnostico
1. antecedentes del paciente
2. los sintomas clnicos
3. la ausencia de bacterias, de toxina de C. diffi cile, de huevos y de parasitos en las
heces
4. aspecto sigmoidoscopico y en la arquitectura histolgica de las muestras de recto o
colon para biopsia.
3. Endoscopia
4. Enema de Bario:
El primer cambio radiografico es la granulacion fina de la
mucosa, se va engrosando y aparecen ulceras superficiales. Las
ulceras profundas pueden tener aspecto de broche de collar lo
que indica que han penetrado en la mucosa
5. TAC
no es tan til como la endoscopia y enema de bario
hallazgos tipicos
1. son engrosamiento ligero de la pared (<1.5 cm),
2. densidad heterogenea de la pared
3. ausencia de engrosamiento del intestino delgado, incremento de
la grasa perirrectal y presacra
4. aspecto del recto en diana y adenopatias.
 Complicaciones
La hemorragia masiva ocurre con crisis
graves de la enfermedad en 1% de los casos
megacolon txico: un colon transverso con
diametro >6 cm, con perdida de los haustros
en los pacientes con crisis graves de UC.
Se produce en 5% de las crisis y puede ser
precipitado por alteraciones electrolticas y
por narcticos.
Enfermedad de Crohn
puede afectar cualquier parte del Caractersticas Macroscpicas
tubo digestivo desde la boca hasta Empedrado de la mucosa
Es segmentaria, con zonas respetadas
el ano. rodeadas de intestino enfermo.
En un tercio: se forman fistulas
30-40% ID perirrectales, fisuras, abscesos o
estenosis anal
40-55% ID y colon Raros abarcar tambin higado y
15-25% colitis pancreas.
Endoscopicamente:
Ileon terminal esta afectado en enfermedad leve las ulceras
superficiales aftosas o
90% de los casos y el recto est pequeas
indemne en la mayora de casos Enfermedad es mas activa las
ulceraciones estrelladas se funden para
delimitar islotes de mucosa que son
histolgicamente normales. (carc. Enf.)
Caractersticas Microscpicas
ulceras aftoides y abscesos focales con
agregados de macrofagos, que forman
granulomas no caseificantes en todas las capas
de la pared intestinal
Los granulomas pueden verse en ganglios
linfticos, mesenterio, peritoneo, hgado y
pncreas.
manifestacin patognomnica de CD,
 Signos y Sntomas

2. YEYUNOILITIS:
Perdida de la superficie digestiva y absortiva, lo que provoca
malabsorcin y esteatorrea.
Deficiencias nutricionales por la ingestin insuficiente y perdidas
entricas de protenas
Diarrea es caracterstica de la enfermedad activa
Malabsorcin: Fracturas Vertebrales Pelagra
Hipoalbuminemia Deficiencia de Vit. D Deficiencia de niacina
Hipomagnesimia Hipocalcemia
Anemia
Hipocalcemia Administracin
megaloblastica
prolongada de
coagulopata Deficiencia de Vit. B12
glucocorticoides
 Signos y Sntomas
3. Colitis y enfermedad perianal
febrcula, malestar general, diarrea, dolor abdominal clico y
algunas veces hematoquezia.
dolor se debe al paso de materia fecal por los segmentos
estenosicos e inflamados del intestino grueso.
megacolon toxico es infrecuente, pero se ha asociado a
inflamacion grave y enfermedad pasajera
la enfermedad que afecta al colon puede fistulizar estomago
o duodeno y provocar vomitos fecaloides y dar lugar a
malabsorcion
Exmenes
diagnsticos
1. Laboratorio
VS y C reactiva
Hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis

2. Colonoscopia
3. El examen con capsula endoscpica
permite la visualizacin directa de toda la
mucosa del intestino delgado
Exmenes
diagnsticos
4. datos radiogrficos:
intestino delgado engrosamiento
de los pliegues y ulceras aftosas.
El aspecto en empedrado
producido por ulceras
Signo radiogrfico de la cuerda
representa zonas largas de
inflamacion y fibrosis
circunferencial que estrechan la
luz.
Exmenes
diagnsticos
5. Enterografia con CT
inflamacion del intestino delgado al
mostrar: hiperintensificacion mural,
estratificacin y engrosamiento,
ingurgitacion de los vasos rectos, y
cambios inflamatoriosperientericos.
estudio de primera opcin para
valorar la sospecha de
enfermedad de Crohn y sus
complicaciones
 Complicacione
s
La perforacin aparece en 1 a 2% de los casos, por lo
comn en el leon
10 a 30% surgen abscesos intraabdominales y plvicos
en algn momento de la evolucin de la enfermedad.
Otras: Obstruccin intestinal en 40% de los pacientes, la
hemorragia masiva, la malabsorcin y la enfermedad
perianal grave
Diagnstico diferencial de CD y
UD
Manifestaciones
Extraintestinales

Dermatolgic Eritema nodoso, pioderma gangrenosa, psoriasis

os
Reumatolgic artritis perifricas, espondilitis anquilosante
os
Oculares conjuntivitis, uveitis-iritis anterior y epiescleritis.
Hepatobiliare esteatosis hepatica, colelitiasis
as
Urologicas calculos, obstruccin uretral y fistulas.
Osteopatias La disminucion de la masa osea ocurre en 3 a 30%
mtabolicas fracturas de cadera, columna vertebral, muneca y
costillas
Trastornos mayor riesgo de trombosis venosa y arterial
tromboembol
icos
 Tratamiento
FARMACOS TIPO 5-ASA
elemento bsico del tratamiento para UC leve o moderada es la
sulfasalazina y otros productos del tipo de 5-ASA
permite que la molcula intacta pase por el intestino delgado y
experimente solo absorcin parcial y que en el colon sea degradada
por las azorreductasas bacterianas
Eficaz contra UC leve o moderada, CD y AR
E/A: cefalea, anorexia,nausea y vomito erupciones, fiebre, hepatitis,
agranulocitosis, neumonitis por hipersensibilidad, pancreatitis,
empeoramiento de la colitis

Mesalamina
GLUCOCORTICOIDES:
UC moderada a grave
prednisona se inicia a para la UC activa que no responde al
tratamiento con 5-ASA.
no son eficaces en el tratamiento de sostn de la UC ni de la CD. Una
vez que se ha inducido la remision clnica se deben retirar de manera
gradual
E/A: retencin de liquidos, estrias abdominales, redistribucion de
grasa, hiperglucemia, osteonecrosis, miopatias, transtornos
emocionales y sintomas de supresion.
Metotrexato
es eficaz para inducir la remision y reducir la dosis de
glucocorticoides. eficaz como tratamiento de sosten en la CD activa.
Ciclosporina
Efecto inhibidor sobre los sistemas inmunitarios celular y humoral.
bloquea la produccion de IL-2 por los linfocito T cooperadores, inhibe
en forma indirecta el funcionamiento de linfocitos B al bloquear los
linfocitos T cooperadores
Tacrolimus
propiedades inmunomoduladoras semejantes a las de CSA,
eficacia en nios con IBD resistente y en adultos con afectacin
extensa del intestino delgado.
adultos con UC y CD dependientes de esteroides o resistentes y
tambien en CD fistulizante y resistente al tratamiento.