FISIOLOGA DE LA INFLAMACIN
Patologa Reumatolgica
Graciela Judith Leyva Silencio
Resistencia del organismo a la
infeccin
Organismo est constantemente expuesto a
bacterias, virus, hongos y parsitos que se
encuentran normalmente y en grados
variables en la piel, boca, vas respiratorias,
aparato digestivo, etc.
Muchos de stos son capaces de causar
anomalas fisiolgicas e incluso la muerte.
Para evitarlo, el cuerpo cuenta con un SISTEMA
ESPECIAL para combatir los diversos
microorganismos infecciosos y sustancias
txicas:
Clulas blancas sanguneas: leucocitos
Clulas derivadas de los leucocitos
Trabajan de dos formas:
1. Destruyendo mediante fagocitosis
2. Formando anticuerpos y linfocitos
sensibilizados capaces de destruir o inactivar
al invasor.
LEUCOCITOS
Son las unidades mviles del sistema
protector del organismo.
Diferentes
Mdula sea y Torrente
partes del
tejido linftico sanguneo
organismo
Un adulto tiene
Se transportan especficamente a zonas de 7000 leucocitos por
infeccin e inflamacin intensas = DEFENSA microlitro de sangre
RPIDA Y POTENTE.
TIPOS DE LEUCOCITOS
Neutrfilos Eosinfilos Basfilos
polimorfonucleares polimorfonucleares polimorfonucleares
Clulas
Monocitos Linfocitos
plasmticas
Megacariocito = Plaquetas
GNESIS DE LOS LEUCOCITOS
Hay dos lneas: mieloctica (mieloblasto) y linfoctica
(linfoblasto)
Granulocitos y monocitos se forman en mdula
sea
Linfocitos y clulas plasmticas en diferentes
rganos linfgenos (bazo, timo, amgdalas)
Leucocitos se almacenan en mdula sea hasta
que son necesarios mientras que los linfocitos en
varios tejidos linfticos.
Megacariocitos en mdula sea y las plaquetas
pasan a la sangre.
CICLO VITAL DE LOS LEUCOCITOS
Granulocitos
4-8 hrs en sangre
4-5 das en tejidos
Infeccin grave su vida se acorta
PLAQUETAS
Linfocitos Se sustituyen
Monocitos
cada 10 das.
Sistema circulatorio continuamante 10-20 hrs en sangre hasta capilares
y linfa. donde aumentan de tamao y se 30,000
Diapedesis transforman en macrfagos. plaquetas por
Viven semanas o meses (necesidad)
cada microlitro
de sangre.
Macrfagos tisulares
Base de este sistema. Son una
defensa continua contra la infeccin.
INFLAMACIN
Lesin tisular debida a bacterias, traumatismos,
sustancias qumicas, calor o cualquier otro fenmeno,
los tejidos lesionados liberan sustancias que
desencadenan CAMBIOS COMPLEJOS TISULARES que
se conocen como INFLAMACIN.
CARACTERSTICAS
1. Vasodilatacin de vasos sanguneos locales >
exceso de flujo sanguneo local.
2. Aumento de la permeabilidad de los capilares,
fuga de grandes cantidades de lquido al espacio
intersticial
3. Es frecuente que estos lquidos coagulen
(fibringeno y otras protenas)
4. Migracin de granulocitos y monocitos al tejido
5. Tumefaccin de las clulas tisulares
TUMEFACCIN DE CLULAS TISULARES
Sistema de
Histamina Linfocinas
coagulacin
Liberan
Sistemas de
Bradicinina linfocitos T
complemento
sensibilizados
Activan sistema
Serotonina Prostaglandinas
macrofgico
EFECTO TABICADOR
Retrasa la diseminacin de bacterias y
productos txicos.
Primer resultado de la inflamacin.
Aislar La zona lesionada del resto de los tejidos.
Cogulos de Bloquean espacios tisulares y linfticos de la zona
inflamada.
Durante algn tiempo apenas fluye lquido a travs de
fibringeno los espacios.
Intensidad del proceso inflamatorio es
proporcional al grado de lesin tisular
FAGOCITOSIS
Funcin ms importante de neutrfilos y
macrfagos, significa ingestin celular de agente
ofensivo. Seleccionan el material que
fagocitarn. Tres intervenciones selectivas:
La mayora de Anticuerpos
Si la superficie es tejidos muertos y producidos se
rugosa aumenta la partculas extraas adhieren a las
probabilidad no tienen cubiertas membranas
protectoras bacterianas
OPSONIZACIN: Anticuerpo + C3 de la cascada de
complemento + receptores en la membrana del fagocito.
(Proceso de seleccin)
NEUTRFILOS MACRFAGOS
Son clulas maduras al Producto final de los
entrar en los tejidos. Se monocitos entran a los Hay en:
unen a las partculas a tejidos desde la sangre. o Piel y tejidos
fagocitar, proyectan Una vez activados por el
pseudpodos que se sistema inmunitario son
o En ganglios linfticos
fusionan y crea una ms poderosos que los o Alveolares en los
cmara cerrrada que se neutrfilos (hasta 100 pulmones
invagina hacia el interior bacterias). Tras la o En los sinusoides
de la cavidad digestin pueden extruir hepticos
citoplasmtica y forma los productos
una vescula fagoctica. residuales. o En el bazo
(3 a 20 bacterias) o En la mdula sea
NEUTRFILOS Y MACRFAGOS vs
INFLAMACIN
1 lnea de defensa
Se activan por los productos de tal lesin y aumentan
Macrfagos de tamao rpido
Pierden inserciones y se vuelven mviles (durante la 1
hra o ms)
2 lnea de defensa
Primera hora siguiente a la lesin invaden la zona
Neutrfilos 1. Marginacin
[Link]
3. Quimiotaxis
Alteran la superficie interna del endotelio capilar,
provocando que los neutrfilos se peguen a las paredes
Marginacin capilares de la zona inflamada.
Hacen que las uniones intercelulares entre las clulas
endoteliales de los capilares y vnulas pequeas se aflojen
= aberturas grandes para que neutrfilos pasen desde la
Diapedesis sangre hacia los espacios tisulares
Provocada por los productos de la inflamacin, hacen que los
neutrfilos lleguen hacia los tejidos lesionados.
Quimiotaxis
NEUTROFILIA
Neutrfilos aumentan de 4 o 5 veces. De
4,000-5,000 a 15,000-25,000/microlitro.
Ocurre a los pocos minutos de empezar una
inflamacin aguda e intensa.
Es el resultado de los productos de la
inflamacin que entran en el torrente
sanguneo, llegan a la mdula sea y movilizan
hacia la sangre los neutrfilos almacenados.
TERCERA LNEA DE DEFENSA
8 hrs o ms para
Neutrfilos y Macrfagos
producir
monocitos tisulares
lisosomas
Monocitos Necesita varios Invaden la zona
aumentan de das para ser luego de varios
tamao eficaz das o semanas
#Monocitos en Fagocitan muchas
Macrfagos sangre y Mdula ms bacterias y
sea es bajo partculas grandes
CUARTA LNEA DE DEFENSA
Se trata de una mayor produccin de
granulocitos y monocitos en la mdula sea
por estimulacin de las clulas precursoras de
granulocitos y monocitos. A partir de aqu
tardan de 3-4 das en madurar para poder
dejar la mdula sea.
Si el estmulo inflamatorio contina, la mdula sea
puede seguir produciendo estas clulas por meses o aos
(20-50 veces ms de lo normal)
RETROALIMENTACIN
Factor de necrosis
tumoral (TNF)
Factor estimulador
de colonias de Interleucina 1 (IL-1)
monocitos (M-CSF)
MECANISMO DE
RETROALIMENTACIN
PODEROSO
Inicia con la inflamacin
Factor estimulador tisular y conduce a la
Factor estimulador
de colonias de formacin de un gran
de colonias de
granulocitos-
granulocitos (G-CSF) nmero de leucocitos
monocitos (GM-CSF)
PUS
Una vez que los Tejido
necrtico
neutrfilos y los
macrfagos cumplen
con su funcin fallecen.
Luego de varios das, se
Lquido
tisular Pus Neutrfilos
muertos
excava una cavidad en
los tejidos inflamados
que contiene: Macrfagos
muertos
Cuando la infeccin se ha suprimido, el pus se autoalisan
gradualmente y los productos finales son finalmente
absorbidos por los tejidos vecinos y por la linfa hasta
desaparecer.
EOSINFILOS BASFILOS
Constituyen el 2% de los
leucocitos del cuerpo. Similares a los mastocitos
Son fagocitos dbiles. tisulares, localizados por fuera
Atacan a los parsitos por de los capilares del cuerpo.
medio de molculas de Liberan histamina, bradicinina,
superficies especiales y liberan serotonina, heparina, enzimas
sustancias que los matan. lisosmicas.
Se unen a las formas juveniles La inmunoglobulina E se
del parsito y los matan. adhiere a ellos fcilmente.
BIBLIOGRAFA
Guyton y Hall (2006) Fisiologa mdica. 11
Edicin Barcelona:ELSEVIER. Cap. 33
