LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
Integrantes: Abril Castro
Eliana Navarro
Tutor: Rodrigo Boguen
2 de Noviembre, 2016
INTRODUCCIN
Expresin de la respuesta humoral contra lo propio
Supresin de la tolerancia del sistema inmunitario a antgenos propios
culminando en una reaccin inmunitaria de autoagresin:
inflamacin y muerte celular (Meja , 2013).
Objetivo general
Describir las enfermedades autoinmunes a travs de los aspectos ligados
al desarrollo y pronstico del lupus eritematoso sistmico.
Objetivos especficos
Determinar los agentes asociados a la multifactoriedad de las
enfermedades autoinmunes.
Establecer los principales factores implicados en el desarrollo de
enfermedades autoinmunes.
Caracterizar la patogenia y sintomatologa de LES.
Multifactoriedad de las enfermedades
autoinmunes
Etiologas mltiples en las que se combinan:
-Rasgos polignicos
-Influencias ambientales
Efectos aditivios de varios alelos heredados de forma aleatoria.
Alcance de las enfermedades
autoinmunes
Afecta 1-2% de poblacin.
Etiologa desconocida (Al comienzo Delecin clonal de cl.
Autoreactivas).
Autoinmunidad: prdida de mecanismos responsables de autotolerancia.
Ms comn en mujeres (estrgenos exacerban el lupus)
Influencia gentica y ambiental
La radiacin ultravioleta es el factor ambiental ms ligado a
lupus; provoca exacerbacin en el 70% de los pacientes al
aumentar la apoptosis de los queratinocitos y otras clulas, o al
modificar el DNA y las protenas intracelulares convirtindolas en
antignicas.
La existencia del componente gentico en LES se fundamenta
principalmente en la agregacin familiar.
El riesgo de los hermanos de padecer LES es relativamente ms
alto que para otras enfermedades autoinmunes. (66 veces
mayor).
PATOGENIA DEL LES
Anticuerpos/ Autoantgenos
DNA de cadena
Anticuerpos:
Nucleares La mayora se une a antgenos doble (dsDNA)
nucleares DNA de cadena
De membrana celular
Protenas plasmticas simple (ssDNA)
De la matriz extracelular ENA :Sm RNP, Ro,
La)
Histonas y cromatina
Anticuerpos anti-DNA : pueden
unirse al DNA de una cadena, al IgM o IgG*
DNA de doble cadena o a ambos
Meja , E. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Medicina e investigacin, 8-
Anticuerpos IgG
SNTESIS Mecanismos que involucran la
Mediada por
X remocin de linfocitos
autorreactivos, inactivacin de
B
clulas que permanecen en el
antgenos:
cuerpo o cambios en las
Linfocitos B
cadenas ligeras de los
Linfocitos T helper
anticuerpos expresados por un
linfocito B autorreactivo.
CITOCINAS: Promueven un
1 Receptor FcyRIIa de las
cambio en la secuencia clulas dendrticas
molecular del anticuerpo plasmocitoides o al receptor
secretado, por lo que lo une
fuertemente al antgeno
de antgeno del LB especfico.
dirigido. 2 TLR: Interfern alfa
Meja , E. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Medicina e investigacin, 8-
SINTOMATOLOGA
Alteraciones
En sistema nervioso central: Convulsiones o psicosis,
serositis, fotosensibilidad.
Renales: hematuria glomerular, proteinuria
Articulares: artralgias, artritis.
Hematolgicas: anemia hemoltica, linfopenia
trombocitopenia.
En la piel: Rash cutneo de tipo mariposa;
enrojecimiento que se extiende por las mejillas
(Martnez , Zapata et al. 2012; Abbas, Lichtman
et al. 2009).
EFECTOS INMUNOCOMPLEJOS
ANTI-sdDNA +ANTGENOS Activacin del COMPLEMENTO
Proceso INFLAMATORIO
40% lesiones renales
98% para piel
98% para articulaciones y msculo
64% para pulmn
60% para sangre
60% para encfalo y del 20% para
el corazn
(Abbas, Lichtman et. al 2009)
Fuente: extrada desde Martnez, Zapata et al.
2012
ROL TECNOLOGO MDICO
Tcnicas de inmunoprecipitacin y anlisis Criterios de clasificacin para analizar
los grupos de pacientes en estudios
de protenas y de cidos nucleicos clnicos; descritos por el Colegio
ELISA con extractos purificados o protenas Americano de Reumatologa
recombinantes (CAR):
Ulceras orales
Western blot Fotosensibilidad
Inmunoflorescencia indirecta (IFI) Artritis
(Martnez, Zapata et. al 2012). Rash malar
Alteracin renal
1. Identificacin con la prueba de ANA
2. Confirmacin mediante tcnicas como
ELISA y Western Blot (Martnez, Zapata
et. al 2012).
CONCLUSIN
BIBLIOGRAFIA
Abbas, A., Lichtman, A., & Pillai, S. (2009). Inmunologa celular y molecular. ELSEVIER SAUNDERS.
Marinovic, M. A. (s.f.). Enfermedades por autoinmunidad. Obtenido de Bases de la Medicina Clnica. Facultad de
medicina, Universidad de Chile:
[Link]
Martnez Godoy, M. P., Zapata Ziga, M., Snchez Rodrgez, S. H., & Oliva Gutirrez, E. (2012). Lupus
eritematoso generalizado: caractersticas generales, inmunopatogenia y antgenos de relevancia. Archivos de
medicina, 8(1), 1-7.
Meja , E. (2013). Fisiopatologa del lupus eritematoso sistmico. Medicina e investigacin, 8-16.
Roitt. (s.f.). Inmunologa fundamentos (Decima ed.). Editorial mdica Panamericana.
