CANCEROGENESIS
ALUMNAS:
CAMONES SANCHEZ ANGELA
CARMEN RIVAS ANGIE
Introduccion
Los trminos carcinognesis u oncognesis
hacen referencia literal al proceso por el cual
se produce el cncer. Es el proceso por el cual
una clula normal se convierte en una clula
cancergena. Se caracteriza por la progresin
de varios cambios celulares a nivel del material
gentico que finalmente desemboca en la
reprogramacin de la clula provocando que se
reproduzca de manera descontrolada,
formando de esta forma una masa que el
cuerpo rechaza por ser diferente
genticamente.
GENERALIDADES
El cncer es, fundamentalmente,
una enfermedad de regulacin del
crecimiento de tejidos. Para que
una clula normal se transforme
en una clula cancergena, se
deben alterar los genes que
controlan el crecimiento y la
diferenciacin celular.
Estos cambios genticos pueden
ocurrir en mltiples niveles, desde
la
prdida
o
ganancia
de
cromosomas completos, a una
mutacin puntual que afecta un
nico nucletido en el ADN.
CAUSAS
Por ejemplo, ms de la mitad de todos los cnceres
poseen un gen p53 defectuoso. Este tipo de
mutacin se asocia a un pobre pronstico, debido a
que es muy poco probable que estas clulas
tumorales entren en un proceso de apoptosis al ser
daadas por la terapia. Las mutaciones en el gen de
la telomerasa por ejemplo, aumentan la
potencialidad reproductiva de las clulas tumorales,
extendiendo el nmero de veces que una clula se
puede dividir.
Otro tipo de mutaciones capacitan al tumor a
desarrollar nuevos vasos sanguneos, para proveerse
de ms nutrientes, o lo capacitan para metastatizar,
esparcindose a diferentes partes del organismo.
TEORIAS NO
CONVENCIONALES
Estas teoras pueden ser utilizadas para
justificar varios tipos de tratamientos
alternativos para el cncer.
Algunos investigadores sostienen que el
cncer puede ser causado por algunas
alteraciones epigenticas, es decir por
alteraciones heredables y reversibles que no
se encuentran explicadas por cambios en la
secuencia de ADN de las clulas, o diferentes
tipos de aneuploidas (esto es normalidades
numricas o estructurales en los
cromosomas)que por mutaciones en las
BIOLOGIA CELULAR
El tejido pre maligno presenta un
aspecto caracterstico bajo el
microscopio.
Entre estas caractersticas distintivas se
encuentran un aumento del nmero de
clulas en divisin, cambios en el
tamao y foma del ncleo celular,
variaciones en el tamao y forma de las
propias clulas, prdida de aquellas
caractersticas que hacen a la
diferenciacin y especializacin
celular, y prdida de la normal
organizacin del
tejido. La displasia por ejemplo, es un
tipo anormal de proliferacin celular
excesiva caracterizada por la prdida
EVOLUCION
CLONAL
La mayor parte de los cambios en el
metabolismo que habilita a las clulas
a crecer en un patrn desordenado
conducen tambin a la muerte celular.
Sin embargo, una vez que el cncer
comienza, las clulas transformadas
entran
en un proceso de seleccin natural, en
la cual aquellas pocas clulas que
presentan cambios genticos que
aumentan sus posibilidades de
supervivencia o reproduccin
continan replicndose, y muy pronto
se convierten
en el tipo dominante en el tumor en
crecimiento; mientras que por otra
PROPIEDADES BIOLOGICAS
Adquisicin de autosuficiencia en cuanto a seales de
crecimiento, conduciendo a un crecimiento descontrolado.
Prdida de sensibilidad a factores reguladores de
crecimiento, conduciendo tambin a un crecimiento
descontrolado.
Prdida de la capacidad de esta forma crecer a pesar de
daos en el
material gentico y de seales anti crecimiento externas.
Prdida de la capacidad de senescencia, conduciendo entrar
en apoptosis, pudiendo esto a un potencial replicativo sin
lmites (literalmente a la inmortalidad)
Adquisicin de una capacidad sostenida de angiognesis,
permitindole al tumor crecer ms all de las limitaciones
impuestas por la difusin pasiva de nutrientes.
Adquisicin de la capacidad de invadir los tejidos vecinos, es
decir la caracterstica que define a un carcinoma invasivo.
Adquisicin de la capacidad de producir metstasis en sitios
MECANISMOS
El cncer es una enfermedad gentica: para
que las clulas comiencen a dividirse
descontroladamente, se tiene que producir
un dao en los genes que regulan el
crecimiento:
Oncogenes
Protooncogenes
Genes supresores tumorales
Protooncogen
es
Los protooncogenes
promueven el crecimiento
celular en una gran
variedad de formas.
Las mutaciones ocurridas
en los protooncogenes
pueden modificar su
potencial de expresin
gnica y funcionalidad,
aumentando ya sea la
cantidad o la actividad de
la protena producida.
Cuando esto ocurre, estos
protooncogenes se
Oncogenes
Cuando un receptor
hormonal presente
en la clula receptora
es estimulado, la
seal recibida en la
superficie de la clula
es conducida al
ncleo para producir
algunos cambios en
la regulacin de la
transcripcin de
genes a nivel nuclear.
GENES SUPRESORES DE
TUMORES
La funcin de estos genes es detener la
progresin del ciclo celular con el objeto de
llevar a cabo una reparacin del material
gentico, previniendo de esta forma que las
posibles mutaciones sean pasadas a las
clulas hijas. La protena p53, producida por
uno de los ms estudiados genes de
supresin tumoral, es un factor de
transcripcin activado por muchos factores
de estrs celular, entre los que se incluyen la
hipoxia, y el dao por radiacin ultravioleta.
EPIGENETICA
Es el estudio de la regulacin en la expresin
de los genes a travs de modificaciones
qumicas, que sin ser mutaciones, afectan al
ADN. La teora epigentica en la patognesis
del cncer es que estos cambios no
mutacionales en el ADN pueden conducir
alteraciones en la expresin de los genes.
Normalmente los oncogenes son silenciosos,
por ejemplo, debido a metilacin del ADN. La
prdida de esa metilacin puede inducir a la
expresin aberrante de oncogenes,
desembocando en la patognesis del cncer.
GRACI
AS
