PARASITOLOGIA
UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL
SUR
AMEBIASIS INTESTINAL
ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
VIVE COMO
COMENSAL
EN EL COLON
PATOGENO:
INVADE LA
MUCOSA Y
PRODUCE
ULCERACIONES
LOCALIZARSE A
NIVEL
EXTRAINTESTINAL
Prevalencia en Per
protozoarios y helmintos
la regin yunga oriental peruana presentan elevadas prevalencias
en el distrito Juan Guerra (Tarapoto, departamento de San Martn) 84,2%
de escolares presentan Blastocystis hominis
en Bagua (departamento de Amazonas), 45,1% de la poblacin
examinada est infectada con Giardia lamblia
en Puerto Maldonado (departamento de Madre de Dios) 72,6% de los
pobladores esta parasitado por anquilostomideos,59,7% con Ascaris
lumbricoides e igual cifra por Trichuris trichiura
en Rodrguez de Mendoza (departamento de Amazonas) el
parasitismo por A. lumbrioides en escolares fue del orden de 51,7%5.
Entamoeba histolytica
Es unprotozooparsitoanaerobiocon
formaameboide
Puede ser patgeno para el ser humano
Colitis disentrica
Colitis no disentrica
Absceso heptico
Entamoeba histolytica
ETIOLOGIA
Poseen
caracterstica
s nucleares:
Cariosoma
compacto y
pequeo y en
el centro del
ncleo
Cromatina
distribuida por la
parte interna de la
membrana
nuclear, uniforme
en granulos
regularmente
dispuesto
2 ESPECIES
E.
HISTOLYTICA
PATOGENA
E. DISPAR NO
PATOGENA
Entamoeba histolytica
metaqusit
e
se pueden
distinguir
varias formas
quiste
Trofozot
o:
mide 20 40 u de
dm
es la forma activamente mvil
de la especie. Se caracteriza por
tener unncleocon una
concentracin de cromatina
puntiforme y generalmente
concntrica llamado
cariosomacentral; as como
la formacin decromatinaen la
periferia del ncleo.
Emite un pseudopodo amplio ,
hialino y transparente que se
proyecta como un saco
herniario hacia el exterior de la
clula
Es unidireccional, se forma a
partir del ectoplasma
Con el se desplaza
Tipos de trofozoitos
Formamagna: tipo detrofozotomuy
patgeno, causante de la
disentera amebiana. Mide de 20 a 30 m
e ingiere glbulos rojos. Vive en los tejidos
del intestino. Est rodeada por la emisin
de notablespseudpodosque le permiten
motilidad continua. La presencia de
pseudpodos es una de las maneras de
distinguirE. histolyticacon otra especie
comn en el hombre,Entamoeba coli, que
carece de pseudpodos.
Formaminuta: trofozoto no patgeno,
forma natural deEntamoeba
histolytica, que mide de 10 a 20 m y
no ingiere glbulos rojos. Vive en la luz
intestinal como comensal. Tiene
pseudpodos, aunque ms cortos y
delgados que la forma magna
Con hematoxilina ferrica se
ve claro el pseudopodo
Entamoeba histolytica con lugol:
se observa el ncleo con cromatina perifrica y
nuclolo
trofozoito
se
pueden
distinguir
varias
formas
Quiste
Metaquist
e
forma infectante.
Contiene de 1 a 4
ncleos, dependiendo de
la madurez del quiste.
Son de forma
redondeada y circular,
refringente con una
membranaclaramente
demarcada. En el
citoplasmase pueden
ver con frecuencia de 1 a
3 inclusiones de
glucgenooscuras
llamadascuerpos
cromatidales.
Quiste: 10 18 u,
redonda con cubierta
gruesa, 1 a 4 nucleos,
cuerpos cromatoidales
cilindricos.
Pre quiste: 10 20 u dm,
inmvil, con una
membrana qustica en
formacin, sin
inclusiones
citoplasmticas,
cuerpos cromatoidales
tienen las mismas caractersticas que los
quistes, por derivarse de estos durante
el proceso de desenquistamiento en la
luz delcolonproximal. Son los
metaquistes los que darn origen a los
trofozotos, por lo que tienen una
membrana ms irregular y delgada que
un quiste
Fisiologa
boloalimentario,bacteriasintest
inales, lquidos intracelulares de
lasclulas
Tienen protenasde membrana
capaces de formar poros en
lasmembranas de lasclulas
humanas, destruyndolas por
choqueosmtico, yadhesinas
que le permite fijarse a las
clulas de lamucosa, de modo
que no sean arrastradas por
ladiarrea
producenenzimas
proteasasdecistena que
degradan el medio extracelular
humano, permitindole invadir
otrosrganos
Entamoeb
a
histolytica
se
alimenta
del
fisiologa
Trofozoto
Su tamao vara entre 15 y
60 micras de dimetro. Su
cuerpo se divide en dos
partes: el ectoplasma
claro, hialino, y el
endoplasma de estructura
granular.
Quiste
Esta es la forma de resistencia
y multiplicacin. Pasa ileso por
lacida barreradelestmago,
pasa sin sufrir modificaciones
a travs delduodenoy el resto
del intestino delgado, donde
ocurre un desenquistamiento
en el cual la cubierta de
quitinadel quiste se rompe
liberando cuatroclulas, las
cuales se dividen
Ciclo de vida
La forma infectante
es el quiste , el
cual da origen al
trofozoito en el
intestino. Estos
invaden los tejidos,
o se enquistan el
luz intestinal y se
eliminan en la
materias fecales
Ciclo de vida
El trofozoito se
encuentra en la luz
del colon, o
invadiendo la pared
intestinal, donde se
reproduce por
divisin binaria
simple.
En la luz del
intestino los
trofozoitos eliminan
las vacuolas
alimenticias y
dems inclusiones
intracitoplasmaticas,
se inmovilizan y
forman prequiste
El prequiste
adquiere cubierta
originando un quiste
, y en el colon
maduran
Ciclo de vida
La formacin
de quiste
suceden solo
en el colon
En las materias
fecales humana se
pueden encontrar:
trofozoitos,
prequistes y
quistes
Solo el quiste
es infectante
por la va oral
Trofozoitos y pre
quistes mueren
por el jugo
gstrico,
CICLO DE VIDA
En el medio externo el quiste permanece viable por semanas o meses
Se disemina por mano agua artrpodos y/u objetos contaminados
Los quistes llegan a la boca
Resisten el estomago ( aunque debilita la pared)
Quiste llega al intestino delgado por accin de la alcalinidad, se rompe la
pared y da origen a los metaquistes y luego trofozoitos ( con el mismo numero
de ncleos de los quistes)
CICLO DE VIDA
El trofozoitos 4
nucleos evoluciona
cada nucleo se
divide en dos
Trofozoito
metaciclico
( 8 nucleos)
En la luz del colon
cada ncleo se rodea
de una porcin del
citoplasma
Los trofozoitos se
sitan en la luz del
intestino sobre la
superficie de las
glndulas de
lieberkuhn o invaden
la mucosa
Resulta 8 trofozoitos
que crecen y se
multiplican por
divisin binaria
CICLO DE VIDA
El periodo
prepatente varia
entre dos y cuatro
das
PATOGENIA
accin patognica
Armamento
enzimatico
Se piensa que la
presencia en el
organismo o la
capacidad de uso
mayor o menor de
dicho armamento
enzimtico confieren
a las diferentes
cepas sus
caractersticas
virulentas, siendo
ms dainas las que
combinen el mayor
nmero de estos
componentes..
PATOGENIA
Algunos de los factores
patognicos
Los
trofozotos
tienen
propiedades
secretorasb
ioqumicasc
on actividad
deproteasa
s, que
degradan
elcolgeno,
como en el
tejidohepti
co
Enzimasprote
olticas
Adems de
colagenasas,
se ha
demostrado la
accin de
unaenzimaci
totxica muy
parecida a
lacatepsina
Bllamada
EhCP112,impl
icada en la
disolucin de
la matriz
intercelular
que mantiene
unidas
lasclulasde
la mucosa
epitelial..
Protenasfor
madoras de
poros. La
produccin de
estasmolcul
as ocasionan
lisis en la
clula diana
por medio de
cambiososm
ticos.
Sustancias
neurohormon
ales. Se les
ha culpado
de conferir a
ciertas cepas
la facultad de
crear
disturbios en
el transporte
intestinal
deelectrolito
s, cualidad de
lasdiarreas
perdedoras
de volumen.
La lectina
galactosa/Nacetilgalact
osamina
(Gal/GalNAc,
260 kDa)
est
involucrada
en el
proceso de
adhesin a
mucinas,
eritrocitos,
neutrfilos,
bacterias y
clulas
epiteliales.
Otras
molculas
se han
asociado
al proceso
de
adhesin.
Los
trofozoitos
expresan
lipofosfogl
ucano
(EhLPPG)
en su
membrana
,y
tambin j
PATOGENIA
en las materias fecales solamente del 1 al 4 %
corresponden a entamoeba histolytica
comprobada por mtodos inmunolgicos.
Este especie destruye la mucosa intestinal y
causa lesiones puntiformes que se pueden
convertir en ulceras necrticas y en algunos
casos originan perforaciones
PATOGENIA
Aproximadamente el 10% de las personas que presentan entamoeba
histolytica son sintomaticas
El 90% son portadoras sanas
No todos los que tienen la especie patgena presenta la
enfermedad, depende del husped y de la virulencia del parasito.
Los estudios mas usados son bioqumicos, para la identificacin de
las isoenzimas presentes en los trofozoitos por medio de la
electroforesis
PATOGENIA
Estas
isoenzim
as son :
Exoquinasa
Fosfoglucomutasa
Y bandas obtenidas han
identificado a los zimodemos,
diferenciando a las patgenas de
las no patgenas
Mas de 20 zimodemos
encontrados
Mtodo difcil
No se utiliza para fines
diagnsticos
Cambios
PATOGENIAinmunolgic
os
Se basa en la
presencia de
anticuerpos
monoclonales y
antgenos de
superficie distintos en
la especie patgena.
Confirman la
existencia de 2
especies
Entamoeba
histolytica
Entamoeba dispar
PATOGENIA
Cambios geneticos
La mas exacta
Basado en estudios de Adn
UTILIZANDO METODOS DE
CLONACION
SONDAS DE AND
AMPLICACION DE GENES PCR
ESTUDIOS DE HIBRIDIZACION
PATOGENIA
MECANISMO
DE DAO EN
LA MUCOSA
INVASION A
LA MUCOSA
FACTORES
DE
VIRULENCIA
RESISTENCIA
DEL
HUESPED
FORMACION
DE LAS
ULCERAS
PATOGENIA
INVASION
DE LA
MUCOSA
El contacto
fsico de los
trofozoitos con
la clulas de la
mucosa del
colon es
seguido por la
accin de una
lectina de
adherencia o
adhesina con
gran afinidad
por la
PATOGENIA
INVASION DE LA MUCOSA
La penetracin del trofozoito a la mucosa
es favorecida por un pptido que forma
poros y lisa las clulas, y proteasas que
destruyen el tejido
Los neutro filos son destruidos por la
lectina
PATOGENIA
FACTORES
DE
VIRULENCIA
Las amebas
patgenas poseen
la capacidad de
producir las lectinas
que le permite la
adherencia a las
clulas y sus lisis
mediante las
enzimas o proteasas
que degradan la
elastina el colgeno
y la MEC
El parasito hace
resistencia a la lisis
mediada por el
complemento del
husped
PATOGENIA
RESISTENCIA
DEL
HUESPED
Capacidad de
bloquear o destruir
La lectina de
adhrencia
mediante hidrolasas
de origen
pancretico y
bacteriano
Galactosa presente
en la mucosa
intestinal, se
adhieren a ella y
no llegan a la
mucosas
igA contra las
protenas de
adherencia
PATOGENIA: FORMACION DE LA
ULCERAS
Los trofozoitos
se abren paso
entre las clulas
de la mucosa
mediante una
colagenasa que
destruye los
puentes
intercelulares
Las clulas del
colon hacen
autolisis
la MEC se
degrada
submucosa
Las amebas
pasan de la
mucosa
PATOGENIA
formacin de la ulcera
Amebas mueren
Liberan hialuronidaza y gelatinaza
Isquemia y trombosis
Se extiende la lesin en la mucosa
Ulcera en botn de camisa
PATOGENIA : FORMACION
DE ULCERAS
Pobre rpta inflamatoria
Lisis de neutro filos y macrfagos por la
entamoeba
Necrosis
Necrosis del colon fulminante si se extiende
Perforacin intestinal
inmunidad
Se han descrito
varios
mecanismo para
evadir al sistema
inmune
No existe
vacuna
Existe
inmunidad
adquirida
cuando el
parasito hace
invasin tisular
Cuando hay
inmunodepresi
n la invasin
amebiana es
mas agresiva
En el suero se
ha detectado
anticuerpos
IgG, IgM, Ig A
como respuesta
humoral
Existe
inmunidad
celular
inmunidad
Ph acido
Enzima digestivas
Defensa no
inmune
Competencia con
la flora bacteriana
Capa de moco
( mucinas que
interfieren con la
adherencia)
INMUNIDAD
Resistencia adquirida
Los que han tenido amebiasis
intestinal masiva tienen
mayor resistencia a tener
absceso heptico.
Inmunidad humoral
La invasin
tisular de
entamoeba
histolytica
Estimula la
rpta inmune
Ig G, IgA, IgM
Ig G2en abseso hepatico e invasiva
amebiasis ivansiva: Anticuerpos IgA antiameba
en la mucosa
Anticuerpos presentes en heces , suero, secrecin
Persisten aos de curada la infeccin, o en
infecciones subclinicas
Coproanticuerpos o anticuerpos sricos :
[Link]
Inmunidad
celular
Papel dominante
para controlar la
extensin de la
lesin y la
recurrencia
Rpta celular
Linfocitos
Linfocinas
Activan al
macrfago
Lisis del trofozoito
Rpta inmunolgica
celular
Amebiasis
heptica, estn
disminuidas:
Hipersensibilidad
Inhibicin de la
migracin de
macrfago
Linfotrasnformaci
n por el
antgeno
amebiano
RESPUESTA INMUNE
CELULAR
Desnutridos,
alcohlicos,
diabticos,
inmunosupresore
s
Desimanacin de
la amebiasis
Perforacin
intestinal
muerte
Inmunidad celular
Severidad de la
enfermedad
Corticoterapia
Nios
embarazadas
inmunizacin
Protege
contra
sepas
virulentas
Experiment
os en
animales
extracto
crudo vivos
del parasito
Aun hay
muchas
dificultades
actualment
e
PATOLOGIA
Entamoeba histolytica genera un proceso necrtico en los tejidos,
con ulceraciones en el colon y abscesos intestinales principalmente
en el hgado
Se encuentra reaccin leucocitaria en los sitios de invasion de los
trofozoitos
Con lisis de los neutro filos
Destruccin de los tejidos
Hemorragia
perforacin
PATOLOGIA
Cada vez se forma una masa
pesudotumoral en el colon llamada
ameboma
Que consiste en un granuloma con
engrosamiento de la pared
Patologa: Lesiones
inciales
Al comienzo
la ulceracin
es superficial
Necrosis
mnima
Amebas se
multiplican
activamente
Donde
encuentran
mejor
ambiente
para
reproducirse
Llegan a
hasta la
subserosa
Pasan a la
muscularis
mucosae
Destruccin
del tejido en
forma
horizontal
Forman
ulceras de
botn en
camisa
AMPLIA EN EL
FONDO CON
UN ORIFICIO
PEQUEO DE
ENTRADA
PATOLOGIA : LESIONES INICIALES
predominan en
regin
ileocecal,
sigmoides y
recto
generalmente
las amebas se
detienen en la
capa muscular
otras:penetran
hasta la serosa
ulceras en
otros lugares
del colon
luego
diseminan
las lesiones
iniciales se
presentan en
cualquier
parte del
intestino
grueso
PATOLOGIA: LESIONES INICIALES
LESION
MICROSCOPICA
LESION
MACROSCOPIC
A
ULCERA CON
ORIFICIO
CENTRAL
TROFOZOITOS
EN EL INTERIOR
CON MATERIAL
NECROTICO
RODEADO DE
HIPEREMIA Y
EDEMA
ULCERAS
Colitis amebiana
fulminante MAL
PRONOSTICO
Las lesiones crecen y confluyen
por las bases
Se unen
Ulceraciones excavadas
Borden ntidos y prominentes
De varios cm redonda y ovales
Rodeada de zona hiperemia
Crecen en profundidad , y
horizontal
Necrosis
Hemorragia
Desprendimiento de mucosa
gangrena
PATOLOGIA:
INFLAMACION
LOS
NEUTROFILOS
SON ATRAIDOS
POR
SUSTANCIAS
QUIMIOTAXIS
DE TROFOZOITO
FONDO DE LA
ULCERA SE
OBSERVA
VASCULARIZACI
ON Y
TROMBOSIS Y
FIBRINA
SE ALISAN Y
CAUSAN DAO
CELULAR
NECROSIS EN EL
EPITELIO DE LA
MUCOSA
LESIONES
AMEBIANAS
PUEDEN SER
INVADIDAS POR
BACTERIAS DEL
MEDIO
INTESTINAL
CON
PRODUCCION
DE INFECCION
AGREGADA Y
MICROABSESO
PATOLOGIA:
INFLAMACION
CUANDO HAY
INFECCION
AMEBIANA
AGREGADA
INVASION DE
NEUTROFILOS Y
PMN
AUSENCIA DE
CICATRICES
POCA
PROLIFERACION
DEL TEJIDO
CONECTIVO
PERFORACION
SE PRESENTA PRICIPALMENTE EN
COLON transverso
Sigmoides
Ciego
Se origina peritonitis septica y quimica
Lesiones microscopicas
En ocasiones pueden alcanzar un mas cm dm
Causa de muerte de amebiasis intestinal
ameboma
pesudotum
or en el
colon
No siempre
asociada a
amebiasis
intestinal
sintomtica
Granuloma
amebiano
Predomina
recto
sigmoides y
ciego
RESUMEN DE PATOLOGIA
Las lesiones
porE.
histolyticapued
en ser
intestinales
extraintestinale
s
Lesiones
intestinales
La patologa intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del
colon, en particular elciego,sigmoidesy elrecto. La interaccin
inicial del trofozoto conlleva a lisis de lasclulasdiana,
probablemente por accin proteoltica [Link] vez
atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la
muscularis mucosaee instala hbitat en la submucosa, formando
una apertura pequea de entrada con un fondo ancho, que tiene la
apariencia histolgica de un botn de camisa o en matraz. La
reaccininflamatoriaresultante en eltejidointestinal producen
ndulos que progresan alcerasy subsecuentenecrosislocalizada
como resultado de trastornos del riego sanguneo. La resistencia
delparsitoal ataque delsistema del complemento, hace que
pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblacin infiltrativa de
clulas linfocitarias (clulas plasmticas,linfocitos,eosinfilos, etc).
Localizacin pulmonar, generalmente originada por
contigidad de las lesiones hepticas, observndose con ms
frecuencia en elpulmnderecho. Se caracteriza pornecrosis
delparnquimapulmonar con posible infeccinbacteriana
secundaria.
Localizacincerebral, causada por diseminacin sangunea. Es
una complicacin bastante rara.
Lesiones
extraintestina Localizacin en lapiel, causando lcerasdrmicas, vindose
con ms frecuencia en la regin perianal,penealy la pared
les
abdominal.
Absceso heptico.
EPIDEMIOLGOIA
mortalidad
Manifestaciones clnicas
De los
pacientes
sintomticos
que tienen E.
histolica
/dispar
el 1% tienen
colitis
disentrica
el 9%
presentan
colitis no
disentrica
Manifestaciones clinicas
La primera se caracteriza por
dolor clico , diarrea ,y otros
sntomas digestivos ; la segunda
por diarrea aguda con moco y
sangre
Existen formas muy agudas como
colitis amebiana fulminante
,perforacin ,hacia el peritoneo ,el
90% son asintomticos y la
mayora son infecciones por
[Link] .
MANIFESTACIONES
CLINICA
A partir del
intestino
las amebas
pueden
llegar a la
hgado y
causar
absceso
heptico
FORMAS CLINICAS
ASINTOMATICA
90%
COLITIS NO
DISENTERICA
O AMEBIASIS
CRONICA 9%
COLITIS
DISENTERICA
O AMEBIANA
AGUDA 1%
AMEBIASIS
ASINTOMATICA
DIAGNOSTICO : EXAMEN
COPROCOLOGICO QUE REBELA
UNICAMENTE QUISTES ESTOS
PORTADORES SANOS
REPRESENTA LA FUENTE DE
DISEMINACION DE LA
INFECCION
LOS PARASITOS VIVEN EN LA
LUZ DEL COLON Y NO INVADEN
LA MUCOSA
AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA
HAY INVASION DE LOS
TROFOZOITOS A LA
PARED DEL COLON
CON PRODUCCION DE
LESIONES
PUEDEN TENER DOS
FORMAS
AMEBIASIS
CRONICA O
COLITIS NO
DISENTERICA
AMEBIASIS
AGUDA O
COLITIS
DISENTERICA
AMEBIASIS CRONICA O COLITIS NO DISENTERICA
COLITIS SIN
DISENTERIA
EVOLUCION
PROLONGAD
A
DOLOR
ABDOMINAL
DIARREA
AMEBIASIS CRONNICA O COLITIS
NO DISENTERICA
ETAPA
DIARREICA :
REVELA
TROFOZOITOS ,
QUISTES
CAMBIOS EN EL
RITMO
EVACUACION
ETAPA DE
ESTREIMIENTO
: EL EXAMEN
COPROLOGICO
REVELA
QUISTES
NAUSEAS
FRECUENCIA Y
LLENURA
POSTPRANDIAL
AMEBIASIS CRONICA O COLITIS NO
DISENTERICA
DISTENSION
ABDOMINAL
FLATULENCIA
Y
BORBORISM
O
EXAMEN FISICO
SE PALAPA
EL MARCO
DEL COLON
DOLOROSO
SIGMOIDES
ESPASTICO
AMEBIASIS AGUDA O DISENTERICA
DIARREA ABUNDANTES Y
BLANDAS
LUEGO DE MENOR VOL
CON MOCO Y SANGRE
GRAN PUJO
AL FINAL POCO VOL
LLAMADO ESPUTO RECTAL
DOLOR RECTAL AL
DEFECAR
RESUMEN
DE
LAS
Al comenzar a
multiplicarse los
MANIFESTACIONES
CLINICAS
trofozotos la mayora
de las infecciones son
controladas por el
sistema inmunitario,
no habiendo
generalmente
sntomas, pero s
excrecin de quistes
infecciosos.
A medida que aumenta el nmero de
parsitos, provocan la destruccin de
la mucosa intestinal, con ruptura de
los vasos sanguneos y destruccin de
lasclulas caliciformesque
almacenan el moco. El sistema
inmunitario rechaza su presencia
generando focos diseminados de
inflamacindel intestino. El resultado
es la mala absorcin de agua y
nutrientes de los alimentos (debida a
la destruccin de las vellosidades de
losenterocitos) con diarrea
sanguinolenta y con moco.
PORTADOR
SANO
DIARREA
DISENTERIC
A
RESUMEN DE LAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Otros sntomas son
losdoloresintestinales,
nuseas y vmitos.
Laslcerasintestinales y las
prdidas de sangre pueden
causaranemia. La disentera
amebiana puede ser recurrente,
con perodos asintomticos y
sintomticos, durante muchos
aos.
PERIODO
SUBPATENT
E
Si losparsitosse diseminan,
pueden causar otros
problemas. En
elhgadodestruyenhepatocitos
y se forma unabsceso.
ABSCESO
HEPTICO
EPIDEMIOLOGIA
Segn laOMS
hay 50 millones de
nuevas infecciones por
ao y 70000 muertes.
La disentera ambica se
presenta frecuentemente
en pases tropicales
aunque tambin se
presentan casos en las
zonas templadas y fras.
En frica, Asia tropical y
Amrica latina, ms de
dos tercios de la
poblacin presenta estos
parsitos intestinales, a
pesar de que la mayora
de las infecciones pueden
ser prcticamente
asintomticas
. En Europa y Estados
Modo de transmisin:
ruta fecal-oral o por
contactosexual/anal
EPIDEMIOLOGIA
Fuente de infeccin:
el hombre
infectado,
est
enfermo o
asintomti
co
(portador
sano).
Hospedad
or
susceptibl
e:
cualquier
individuo
sano, en
especial
los nios
menores
de dos
aos y
preescolar
es en
condicion
es socioeconmic
as
desfavora
bles.
Lainfecci
nocurre
por la
contaminac
in del
agua,
vegetales,
frutas u
otros
alimentos
crudos mal
lavados o
mal
cocinados
con quistes
infecciosos
proveniente
s de heces
contaminad
as. Es
posible que
moscas y
cucarachas
transporten
quistes,
desde las
heces hasta
Condicion
es de baja
higiene
aumentan
la
incidencia
y
prevalenci
a de
disentera
amebiana.
Forma
parasitari
a de
eliminaci
n: los
trofozotos
mueren
con
rapidez en
el medio
ambiente,
mientras
que los
quistes
son la
forma de
resistenci
a al medio
externo e
infectante
para el
hombre
susceptibl
e.
Medio de
eliminaci
n:
lasheces
de
personas
infectadas
a travs
de la
puerta de
salida,
que es
elano
DIAGNOSTICO
El diagnstico
se logra
mediante
exmenes de
laboratorio de
la materia
fecal
conmicroscopi
o ptico
deteccin
delADNdel
parsito
mediantePCR
TAC
Diagnostico
Examen
coprologico
Microscopico
Pruebas
inmunolgicas
Anticuerpos
monoclonares
Antigeno no
especifico
PCR
PRUEBAS
SEROLOGICAS
CULTIVOS
TRATAMIENTO
LOS ANTIAMEBIANOS ACTUAN CONTRA LOS
TROFOZOITOS , Y CUANDO ESTOS SON
DESTRUIDOS EN LA LUZ INTESTINAL EVITAN
LA PRODUCCION DE QUISTES
ANTIAMEBIANOS
ACCION LUMINAL QUE DESTRUYE LOS
TRROFOZOITOS EN LA LUZ DEL COLON
PERTENECE A LAS DICLOACETAMIDAS
TECLOZAN
ANTIAMEBIANOS
ACCION LUMINAL QUE DESTRUYE LOS
TRROFOZOITOS EN LA LUZ DEL COLON
PERTENECE A LAS DICLOACETAMIDAS
TECLOZAN
LA ELECCION DE LOS AMEBICIDAS SE BASA
EN LA LOCALIZACION DE LOS TROFOZOITOS
AMEBICIDAS DE ACCION LUMINAL
DICLOROACETAMIDAS O AMIDAS
TECLOZAN
COMPRIMIDOS DE 500 MG
SUSPENSIN DE 50 MG POR 5 ML
TECLOZAN
ADULTOS NIOS MAYORES DE 8 AOS :
UN COMPRIMIDO CADA 8 HORAS/ 3
COMPRIMIDOS EN 24 HORAS
SUSPENSIN DE
TECLOZAN
NIOS MAYORES DE 8 AOS : DOS
CUCHARITAS TRES VECES AL DIA POR 5 DIAS
NIOS DE TRES A OCHO AOS : MITAD DE LA
DOSIS
MENORES DE TRES AOS : DE DOSIS
INDICACION
CASOS ASINTOMATICOS COMO
MEDICAMENTO UNICO Y COMO
COMPLEMENTO DE LOS ANTIAMEBIANOS
QUE ACTUAN EN LOS TEJIDOS EN LOS CASOS
SINTOMATICOS
AMEBICIDAS DE ACCION PRINCIPALMENTE TISULAR Y
PARCIALMENTE LUMINAL
DERIVADOS DEL 5-NITROIMIDAZOL ,
EFECTIVOS PRINCIPALMENTE EN LOS TEJIDOS ,
SE ABSORBEN MUY BIEN Y RAPIDAMENTE DEL
INTESTINO DELGADO
AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMATICA
CASOS EN LOS QUE LAS AMEBAS HAN
INVADIDO LA PARED DEL COLON
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
5-NITROIMIDAZOLES
TINIDAZOL
SECNIDAZOL
SE USA CON MENOS FRECUENCIA :
METRONIDAZOL
-ORNIDAZOL : MAS UTILIZADO PARA
TRICOMONIASIS VAGINAL
METRONIDAZOL
ORAL/EV
TINIDAZOL Y
SECNIDAZOL
PERMANECEN EN LOS TEJIDOS POR MAS
TIEMPO
ELIMINACION : POR LA ORINA
COLOR ROJISO , VAGINA , SEMEN
TINIDAZOL
EFICACIA SIMILAR AL METRONIDAZOL EN EL
TRTAMIENTO DE AMEBIASIS INTESTINAL
SINTOMATICA
EFECTIVO CON UN TRATAMEINTO MAS CORTO
ADULTOS : 2 GRAMOS AL DIA EN UNA SOLA
TOMA , DURANTE DOS DIAS
TINIDAZOL
Nios : 50 a 60 MG/KG/DIA
DURANTE DOS A TRES DIAS
PRESENTACION :
COMPRIMIDOS : 500MG A 1 GRAMO
SUSPENSION : 200 MG POR ML
SECNIDAZOL
ANTIAMEBIANO DE LARGA VIDA MEDIA
PLASMATICA (20 HORAS ) , DOS VECES MAS
ACTIVO QUE EL METRONIDAZOL
SECNIDAZOL
PRESENTACION :
COMPRIMIDOS 500MG Y 100 MG PARA
ADULTO
SUSPENSIN : 500 A 750 MG PARA NIOS
DOSIS UNICA : 2 GRAMOS PARA ADULTOS
30 MG/KG NIOS
METRONIDAZOL
VIDA MEDIA PLASMATICA DE 8 HORAS
DOSIS :
30 MG/KG/DIA
POR SIETE A DIEZ DIAS
1 A 2 GRAMOS EN ADULTO
METRONIDAZOL
PRESENTACION :
250 MG Y 500 MG COMPRIMIDOS
SUSPENSIN : 250 MG POR 5 ML
ENDOVENOSO : 500MG EN 100 ML
METRONIDAZOL
INFECCION CON ANAEROBIOS
CASOS GRAVES DE AMEBIASIS
ORNIDAZOL
COMPRIMIDOS : 500 MG
ADULTOS CON DISENTERIA AMEBIANA TRES
COMPRIMIDOS AL DIA JUNTOS POR TRES DIAS
EN LA COMIDA DE LA NOCHE
NIOS : 30MG/KG/DIA
DURACION : 5 A 10 DIAS
NITAZOXADINA
5 NITROIMIDAZOL
TRATAMIENTO DE GIARDIASIS Y
CRIPTOPORIDIASIS
AMEBICIDAD DE ACCION
EXCLUSIVAMENTE TISULAR
DEHIDROEMETINA
DOSIS : 1 A 1.5 MG/KG/DIA
DURACION : 6 A 10 DIAS
AMPOLLAS: 30 MG EN 1 ML
60MG EN 2 ML
EFECTOS ADVERSOS : CARDIOVASCULARES
NEUROMUSCULARES ,,CONTRAINDICADO EN
GESTACION .. RETIRADO DEL MERCADO
ANTIAMEBIANOS DURANTE EL
EMBARAZO
ANTIAMEBIANO DE ACCION LUMINAL
TRATAMIENTO QUIRUGICO DE LA
COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
COLECTOMIA PARCIAL O TOTAL
Prevencin
Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin
lavar intensamente ensaladas u otros vegetales crudos o frutas
crudas con cscara en zonas endmicas.
Es adems necesario evitar la presencia de heces humanas de los
terrenos agrcolas.
Evitar el contacto con mamferos ya que ellos son portadores de este
parsito.
Como tratamiento previo al consumo de tubrculos, que crecen en
contacto directo con la tierra, es recomendable la desinfeccin con
agua a la que se aade una pequesima cantidad decal viva. ste
procedimiento es normalmente usado en los cultivoshidropnicos.
ste mtodo extermina losnematodos, incluso estando stos en la
parte central del fruto o vegetales.
