UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

Escuela De Medicina Veterinaria Y
Zootecnia

ALTERACIONES
HEMODINMICA
S

Est. Maldonado Pea Cristhian

Tumbes, 2016

INTRODUCCIN
La salud de las clulas y de los tejidos
depende no slo de una circulacin intacta
que aporte oxgeno y retire los deshechos,
sino tambin de una homeostasia normal de
los fluidos.

INTRODUCCIN

Los
trastornos de la circulacin son
consecuencia de defectos vasculares o del
corazn.

GRACIAS A LA
HOMEOSTASIS:
1.

El corazn tiene la capacidad de

bombear toda la sangre que
llega y no permitir la
acumulacin anormal de sangre
venosa.

GRACIAS A LA
HOMEOSTASIS:
2. Los vasos sanguneos tisulares
a)

b)

tienen la capacidad de:

Ajustar el flujo sanguneo a las
necesidades de los tejidos, mecanismo
que est en estrecha relacin con la
concentracin de O2 en ellos.
Regular el volumen del lquido
extracelular y sanguneo,
conjuntamente con el rin y con
la circulacin linftica.

TRASTORNOS
CIRCULATORIOS
Pueden

ser locales y afectar una

parte
del organismo, o en
generales, cuando se originan
en el sistema vascular o en el
corazn.
Pero es importante recordar que
el mal funcionamiento de una
de
las
partes
tendr
repercusiones en la otra.

Aumento de la cantidad de sangre

presente en los vasos

HIPEREMIA Y
CONGESTION

HIPEREMIA Y CONGESTIN
Los

dos trminos se refieren a un

aumento de la cantidad de
sangre presente en los vasos de
una regin del organismo.
Puede deberse a:
1. Llegar mayor cantidad de sangre a
un tejido o rgano.
2. La sangre se acumula en un tejido u
rgano, porque existe un obstculo que
impida su salida.

HIPEREMIA
Es

un proceso activo, y siempre es

aguda, es decir, un trastorno pasajero,
de corta duracin; siendo la sangre
que llega de tipo arterial.
Proceso Activo, determinado por
aumento del riego sanguneo, seguido
de dilatacin arteriolar.
Ej. Durante ejercicio enrojecimiento del
tejido por ingurgitacin por sangre
oxigenada.

HIPEREMIA
Causas

de la hiperemia

son:
a) Fisiolgicas.
b) Patolgicas.

La Hiperemia fisiolgica se
presenta:
1. En tejidos que por su actividad tienen,

en un momento dado, mayores

necesidades metablicas, siendo la
concentracin de O2 el regulador ms
importante del flujo sanguneo local.
Influyen tambin sustancias
vasodilatadoras como: CO2, cido
lctico, adenosina, histamina,
iones de K+ e H+.

Ejemplos de hiperemia
fisiolgica:
En

los msculos de un caballo de

carreras durante la competencia.
En la mucosa gstrica e
intestinal
durante el proceso digestivo.
En la lengua de un perro agitado.
Cuando la hiperemia es general,
como en el caso de los caballos
de
carreras,
conlleva
un
aumento de la frecuencia

La Hiperemia fisiolgica:
En la especie humana, un
ejemplo es el rubor de la piel
por razones emocionales,
porque es consecuencia de
estmulos psquicos.

 La

hiperemia fisiolgica
solamente se observa en el
organismo vivo, ya que el
sistema arterial queda vaco al
dejar de trabajar el corazn.
La hiperemia patolgica se
presenta en los procesos
inflamatorios y es causada por
sustancias vasodilatadoras
liberadas en los tejidos afectados
(Mediadores qumicos de la
inflamacin).

CONGESTIN
Llamada

tambin hiperemia pasiva o

venosa.
Causado por un obstculo en la
circulacin de regreso, razn por la
cual tambin se denomina congestin
venosa.
Es un proceso pasivo caracterizado
porque la sangre que no puede salir
de una regin es venosa, se
acumula, se estanca, circula ms
lentamente, y los vasos se dilatan.

CONGESTIN
Tambin

se define como el
exceso de sangre que no
puede salir de la circulacin
venosa.
La congestin puede ser
local o general. Tejido
color azulado (cianosis).
Se le llama aguda cuando es
pasajera, y crnica cuando
persiste por un tiempo prolongado.

Congestin local
Por

obstruccin
venosa aislada.

Un

vendaje
demasiado
apretado en una
extremidad,
que fue causa
de congestin
pasiva y de
edema.

Congestin local
Provocar

una congestin de las

partes distales al vendaje.
La sangre arterial sigue llegando
porque las arterias, por sus paredes
gruesas y su localizacin ms profunda,
son menos susceptibles a presiones
externas.
Las venas, por el contrario,
sufren compresin, la sangre no
puede regresar y se estancan.

Otras causas de congestin

local:
El

vlvulo, la torsin del intestino,

los prolapsos del recto o tero,
bazo o estmago, as como
linfondulos agrandados,
abscesos, neoplasias, o quistes
parasitarios que ejercen presin
sobre vasos venosos, o bien,
trombos o mbolos que
constrien la luz de las venas.

Vlvulo intestinal en un cerdo, muestra

congestin severa y gangrena

Congestin local
La

congestin es aguda cuando su

causa puede desaparecer pronto, como
en el ejemplo del vendaje apretado.
Se vuelve crnica cuando esto no es
posible, como en el de una
tumoracin que comprime una
vena.
En este ltimo caso sobrevienen
problemas graves, ya que quedar
lesionado el endotelio vascular y
se presentarn edemas o
hemorragias.

Congestin general
Afecta

al sistema
venoso en general, y
puede deberse a
un problema
cardaco
(insuficiencia
cardaca) o a un
trastorno
pulmonar.

Problemas cardacos como

causa de
congestin general:
Lesiones

valvulares.
Procesos patolgicos del
miocardio.
Presiones sobre el corazn.
Cualquiera de las causas
citadas provocar un
SNDROME DE
INSUFICIENCIA
CARDACA.

Problemas del corazn derecho,

por
lesiones valvulares
Por

lo general la vlvula tricspide

es ms afectada que la
semilunar de la arteria pulmonar.
Las alteraciones valvulares que
causan congestin son: insuficiencia,
cuando las vlvulas no cierran
completamente y provocan reflujo de
la sangre que tendra que ser
desalojada, o estenosis, cuando las
vlvulas no abren por completo y a
causa de la estrechez no pasa toda la
sangre durante la sstole.

Problemas del corazn

derecho
Tanto

la insuficiencia como la
estenosis pueden ser causadas
por procesos inflamatorios
valvulares, ocasionados en
general, por trombos valvulares
o enfermedades septicmicas.

Problemas del corazn

derecho
Por

cualquiera de los trastornos

descritos, la sangre que llega por
la vena cava no puede ser
desalojada en su totalidad
durante la sstole, ya sea porque
la vlvula no cierra y existe
reflujo a la cavidad abdominal, o
porque no abre totalmente y la
sangre no puede pasar.

Problemas del corazn

izquierdo
Por

insuficiencia o estenosis de la
vlvula mitral o de las
semilunares de la aorta.

Problemas del corazn

izquierdo
En

este caso, la congestin se

observa en el pulmn, por
acumulacin de sangre en la
vena pulmonar y sus
ramificaciones.
Al no abrir o cerrar correctamente
una de estas vlvulas, la sangre
no puede ser desalojada del
pulmn.

Problemas del corazn

izquierdo
El

pulmn tiene en este caso un

color rojo oscuro y no
colapsa al abrir la cavidad
torcica.
Dependiendo del tiempo que
dure el trastorno, puede
encontrarse edema en la cavidad
torcica y en el saco pericrdico.

Procesos patolgicos del

miocardio
Cualquier

proceso patolgico que

afecte al miocardio repercute en
la eficiencia del corazn.
Un corazn ineficiente no podr
bombear la sangre
correctamente y de ah resultar
un sndrome congestivo.

Procesos patolgicos del

miocardio
Se

conocen muchos agentes

etiolgicos que causan
procesos inflamatorios en el
miocardio, entre ellos
bacterias, protozoarios
(leishmanias, tripanosomas,
toxoplasmas) y virus
(parvovirus, fiebre aftosa).

Procesos patolgicos del

miocardio
Adems

existen procesos
degenerativos por carencias
nutricionales, que provocan
fallas miocrdiacas.
Un ejemplo importante es la
enfermedad de los msculos
blancos, provocada por una
deficiencia de vitamina E, selenio o
ambos

Procesos patolgicos del

miocardio
En

este trastorno,
los cambios
degenerativos en
el miocardio
ocasionan
flacidez y
dilatacin
ventricular, en
especial del lado
derecho, con el
proceso

Procesos patolgicos del

miocardio
Otra

deficiencia mineral que

repercute en la actividad del
miocardio, es la de calcio, por su
importancia como transmisor de
los mensajes elctricos y
qumicos, que llegan a la superficie
celular y a los mecanismos
bioqumicos en su interior.

Presiones sobre el corazn

Ejemplos

importantes son:
acumulacin de lquido en el
saco pericrdico, que puede
formarse por procesos
inflamatorios o trastornos
circulatorios.

HIPOXIA

HIPOXIA
Definimos hipoxia como el
estado de deficiencia de
oxgeno en la sangre, clulas y
tejidos del organismo con
compromiso de la funcin de
stos.

Tipos de Hipoxia
Hipoxia Hipobarica
Hipoxia Anmica
Hipoxia Histotoxica
Hipoxia Estancada

Hipoxia Hipobarica

Es un fenmeno que se define

como el descenso en el aporte de
oxgeno a los tejidos debido a una
cada en la presin parcial de
este gas por la exposicin a una
atmsfera de bajas presiones,
como puede ser a grandes
alturas.

Hipoxia Anmica
Se refiere cuando la capacidad
de la sangre de llevar el
oxgeno se reduce y los niveles
inadecuados de oxgeno por lo
tanto se circulan alrededor del
cuerpo.

Hipoxia Histotoxica
El oxgeno se entrega a los tejidos
pero no pueden utilizarlo efectivo
porque las clulas se daan y no
pueden extraer y absorber el
oxgeno de sangre de circulacin.

Hipoxia Estancada
Esto se presenta de una disminucin
del flujo de sangre que previene la
fuente de sangre adecuada a los
tejidos.
El ataque del Corazn, el paro
cardaco, o el fallo cardiaco, pueden
reducir la circulacin de la sangre que
significa que el oxgeno inadecuado
est entregado a los tejidos y a los
rganos importantes.

Es una deficiencia de eritrocitos

o hemoglobina o ambos a la vez

ANEMIA

ANEMIA
"Es una deficiencia de eritrocitos o
hemoglobina o ambos a la vez".
HIPERPLASIA DE LA MDULA SEA
Sucede en todas las anemias crnicas.
Los huesos largos presentan en la diafisis
grasa en su estado normal, pero cuando
hay anemia crnica en vez de grasa hay
tejido rojo debido a la produccin de
eritrocitos.

 En cuadros de anemia, como una

forma de compensar, el organismo
produce clulas a partir de Centros
Hematopoyticos Ectpicos: "son
rganos donde se producen
clulas de la lnea blanca o roja,
principalmente durante el desarrollo
embrionario y no tienen relacin con
los rganos hematopoyticos
normales.

Aspecto macroscpico
Las mucosas se aprecian plidas.
La piel es delgada en las anemias
crnicas ya que hay poca nutricin y
esto lleva a necrosis.
Al hacer la necropsia la sangre se
observa muy acuosa, poco densa.

Tipos de anemia
I.

Anemia Hemorrgica.

II. Anemia Hemoltica.

III. Anemia por deficiencia.
IV. Anemia Aplstica Txica.

ANEMIA HEMORRGICA
Aguda: Prdida rpida de sangre en
muy corto tiempo. Hemorragia
Shock.
Crnica: Se produce por prdida de
sangre en un perodo prolongado. Ej.:
Haemonchus contortus.
"Todas las hemorragias crnicas
son ferropnicas".

Anemia Hemoltica
Son aquellas en que hay destruccin
del glbulo rojo.
Clostridium novyi tipo D (Hemoglobinuria
infecciosa bovina).
Leptospirosis.
Plomo.
Cobre.
Anemia Infecciosa Equina.
Piroplasmosis, Babesiosis, Anaplasmosis.

Anemia por Deficiencia

De fierro: Ferropnicas
De Cobre: Cprica
De Vitamina B12: Perniciosa.

Anemia Aplstica Txica

Se caracteriza por la destruccin de
la mdula sea y es de carcter
irreversible.
Significado: Anoxia, hemorragia y
edema.
Hay dao del endotelio capilar y se
hace ms permeable, saliendo lquido
y producindose edema.

"Es el proceso mediante el

cual se forman trombos".

TROMBOSIS

Trombo
Estructura slida formada por
constituyentes de la sangre, dentro del
sistema circulatorio.
Constituyentes:
Plaquetas,
fibrina y
leucocitos

Triada de Virchow
Para que se desarrolle un trombo es
necesario que se junten 3
condiciones:
1) Lesin del endotelio
2) Alteracin del flujo sanguneo
3) Alteracin de la composicin de la
sangre.

Lesin endotelial:
Es el dao del endotelio de un vaso, lo que
expone a la membrana basal, la posterior
adhesin plaquetaria y liberacin de
sustancias vasoactivas.
Lleva a la formacin de un trombo blanco
por aposicin.
Recordar: La membrana basal es una capa
de matriz extracelular de sostn y de espesor
variable, que se encuentra en la base de
los tejidos epiteliales.

Lentitud del flujo o estasis

sangunea:
Cuando la corriente sangunea es rpida los
trombocitos no se acercan a la pared endotelial,
slo se adhieren a ella si hay lesin endotelial.
Se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del
vaso; se pierde la fuerza centrpeta de la corriente
y se hace ms fcil que los elementos figurados
alcancen la pared vascular.
Esto puede deberse a una insuficiencia
cardaca, estenosis mitral, etc.
Lleva a la formacin de un trombo rojo por un
mecanismo similar a la coagulacin.

Estados de
hipercoagulabilidad:
Existen trastornos de la coagulacin que
llevan a estados de hipercoagulabilidad.
Se forman microtrombos por este
mecanismo.

Hipercoagulabilidad
Sinnimo: trombofilia.
Aumento de la aptitud para coagular.
La hipercoagulabilidad de la sangre se traduce por el
aumento de la velocidad de coagulacin de la
sangre (hipercoagulabilidad cronomtrica): se
determina por la prueba de tolerancia a la heparina
in vitro y sobre todo mediante la tromboelastografa
que permite, adems, apreciar el aumento de la
resistencia del cogulo (hipercoagulabilidad
estructural).
Si es ms rico en fibrina y en plaquetas que
normalmente.

Hipercoagulabilidad
Determinadas protenas de la sangre
deberan evitar que la sangre coagule
demasiado ( Protena C y Antitrombina III).
Algunos individuos no tienen suficiente
cantidad de estas protenas.
En otros, estas protenas no funcionan en
forma adecuada o es posible que haya
protenas adicionales en la sangre que
provocan demasiada coagulacin.

 No hay que confundir la trombosis con la coagulacin

de la sangre, ni el trombo con los cogulos.
Durante la vida, la coagulacin ocurre fuera de
los vasos, ya sea dentro del organismo, como en
los hematomas, ya sea fuera de l, como en el tubo
de ensayo.
En ambos casos el mecanismo de la coagulacin se
desencadena por liberacin de tromboplastina
(tromboplastingeno) principalmente de las
plaquetas a medida que se destruyen al adherirse a
los tejidos y paredes del tubo.
Despus de la muerte se producen cogulos
dentro de los vasos por liberacin de tromboplastina
de las clulas endoteliales a medida que se
desprenden de los vasos y lisan.

 A diferencia de los trombos, estos cogulos

son brillantes, elsticos, no adhieren
firmemente a al pared vascular y no
ocluyen el lumen.
Los trombos son opacos, friables,
adherentes y tanto en las venas como en
las arterias de pequeo y mediano calibre
tienden a ocluir lumen.

Mecanismo de la trombosis
1. La sangre debe estar fluyendo en un
vaso para que la trombosis ocurra. La
sangre estancada dentro de un vaso
coagula, pero NUNCA forma trombos.
2. Como la velocidad de la sangre es muy
grande, las plaquetas no se pueden adherir
al endotelio vascular. Ahora, en los
capilares los trombocitos tienen poca
dificultad para ponerse en contacto con el
endotelio debido a que el flujo sanguneo es
ms lento.

Mecanismo de la trombosis
Una vez adheridos los trombocitos a la
pared vascular, la masa causa alguna
resistencia perifrica al flujo de la sangre.
Esto origina una alteracin de la direccin
del flujo sanguneo y la corriente produce
un remolino. Los trombocitos se
acumulan sobre la superficie endotelial del
vaso, dando origen a una masa blanca,
"Trombo blanco".

Patogenia
1. Lesin endotelial: adherencia de
trombocitos, los cuales pierden su identidad
y se funden formando una masa
homognea.
2. Las plaquetas degeneradas liberan
tromboplastina la cual activa la formacin
de trombina, la que a su vez activa la
formacin de fibrina a partir de fibringeno.

Patogenia
La fibrina no se ve en la sangre ya que
necesita 4' para formarse, adems, la
sangre fluye muy rpido, por lo cual en el
corazn y grandes vasos la fibrina no se
acumula ya que la corriente la arrastra, al
no haber fibrina los glbulos rojos no son
atrapados, de tal modo, que en los
grandes vasos no hay formacin de
trombos rojos, slo blancos.

Evolucin de los trombos

Los posibles procesos que pueden ocurrir en un trombo
son:
Organizacin con retunelizacin (recanalizacin del
vaso),
calcificacin (distrfica),
fragmentacin y migracin,
infeccin, sta a veces con reblandecimiento
purulento;
por ltimo, crecimiento por formacin de nuevas
masas trombticas, lo que habitualmente ocurre en
la columna sangunea proximal al trombo, pero tambin
puede suceder en la sangre estancada ms all de l.

Complicaciones
Las principales son tres:
Obstruccin (especialmente importante en el
territorio arterial),
Embola trombtica e
Infeccin.

INFARTO

Infarto
Se denomina infarto a la necrosis isqumica de
un rgano (muerte de un tejido por falta de
sangre y posteriormente oxgeno).
Generalmente por obstruccin de las arterias
que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de
la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o
por elementos externos (tumores que comprimen el
vaso, por torsin de un rgano, hernia de un rgano
a travs de un orificio natural o patolgico, etc).
El infarto al miocardio se produce al taponarse
una arteria que lleva la sangre al corazn.

La importancia del infarto depende

de su localizacin y tamao
1. Muerte del tejido irrigado.
2. Organizacin del infarto y produccin de
cicatriz si no hay muerte.
3. Puede haber shock, por la liberacin de
histamina proveniente del rea infartada.
4. Invasin bacteriana.

Los infartos
pueden producirse
en cualquier
rgano o msculo,
pero los ms
frecuentes se
presentan:
En el corazn
(infarto agudo de
miocardio).
En el cerebro
(accidente vascular
enceflico).
En el intestino
(infarto intestinal
mesentrico).
En el rin

Muchas
gracias!!!