VASCULITIS
Inflamacin en las paredes vasculares, pueden verse
afectados vasos de cualquier tipo en prcticamente
todos los rganos, aunque la mayora de las vasculitis
afectan a vasos pequeos (arteriolas o vnulas,
capilares).
Los cuadros clnicos son diversos, de acuerdo al lecho
vascular afectado, las manifestaciones clnicas mas
habituales son inespecficos: fiebre, mialgias, artralgias y
malestar general.
Se clasifican segn:
El tamao del vaso
Funcin de los inmunoclomplejos
Presencia de autoanticuerpos especficos
Formacin de granulomas
Especificidad para diversos rganos
Demografa de las poblaciones afectadas
Mecanismos patognicos mas
frecuentes:
Inflamacin de origen
inmunitario
VACULITI
S
No
infeccios
as
Infeccios
as
Invasin directa de las
paredes vasculares por
patgenos infecciosos
VASCULITIS NO INFECCIOSA
Causa: respuesta inmunitaria local o sistema
Provocada por:
- Depsitos de inmunocomplejos
- Anticuerpos citoplasmticos antineutrofilos
- Anticuerpos contra las clulas endoteliales
- Linfocitos T autorreactivos
Vasculitis asociada a
Inmunocomplejos
Se observa en trastornos inmunitarios como el lupus eritematoso sistmico,
asociado a la formacin y produccin de inmunocomplejos
Es caracterstico detectar anticuerpos y complementos
Tambin puede verse complejos antgenos-anticuerpo implicado en las
siguientes vasculitis:
Vasculitis asociada a una Hipersensibilidad Farmacolgica: Los
anticuerpos dirigidos contra las protenas modificadas por el frmaco
(penicilina) dan lugar a la formacin de inmunocomplejos. Presenta
manifestaciones a menudo en la piel; estas pueden ir de leves a mortales.
Su identificacin es importante, ya que retirar la sustancia soluciona el
problema.
Vasculitis secundaria a las Infecciones Vricas: Los anticuerpos contra
las protenas de virus forman inmunocomplejos que se detectan en el suero
y en lesiones vasculares.
Anticuerpos citoplasmticos
antineutrofilos (ANCA)
Anticuerpos circulantes que reaccionan frente a los
antgenos citoplasmticos de los neutrfilos, los
lisosomas de loa monocitos y las clulas endoteliales.
ANCA-c
Marcadores
diagnosticos:
ANCA-p perinuclear
Antigenos diana
(citoplasmtico)
Antiproteinasa
3 ANCA-PR3
Granulos
azurofilos de
los neutrofilos
Antimieloperoxid
asa
ANCA-MPO
Generacion de
radicales lires
- Los ANCA activan a los neutrfilos estimulando la liberacin de
especies reactivas de oxigeno y enzimas proteolticas, provocando
interacciones destructivas entre las clulas inflamatorias y
endoteliales
- Mecanismo:
Los frmacos o antgenos microbianos con reactivad cruzada
producen ANCA.
Infeccin producen citosinas como el TNF que estimula la formacin
de PR3 y MPO.
Los ANCA reaccionan causando lesin directa o activacin posterior.
Los neutrfilos activados por el ANCA experimentan la granulacin,
causa una toxicidad en clulas endoteliales
Anticuerpos contra las clulas
endoteliales
Inducidos por anomalas en la regulacin inmunitaria,
los anticuerpos pueden predisponer el padecimiento de
ciertas vasculitis como la enfermedad de Kawasaki.
Arteritis de clulas gigantes
(temporal)
Es la forma de vasculitis
mas comn en personas de
edad avanzada.
Trastorno
inflamatorio
crnico de las arterias de
gran y de pequeo calibre
que afecta sobre todo las
arterias
craneales:
temporales,
oftlmica,
vertebrales y aorta.
Respuesta inmunolgica por linfocitos T contra elastina de
la pared vascular que favorece la produccin de citosinas
proinflamatorias
Morfologa:
Engrosamientos ondulares con estrechez de la [Link] granulomatosa de lamina elstica internainfiltrado de CD8 Y CD4
CARACTERISTICAS CLINICAS
Dolor de cabeza pulstil.
Endurecimiento de la Arteria Temporal.
Molestias visuales. Diplopia.
Dolor facial.
Fiebre, malestar, prdida de peso (anemia), dolor
muscular.
Diagnstico: Biopsia a las Arterias Temporales
Tratamiento con Corticoesteroides
