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Convulsiones Neonatales: Causas y Tratamiento

Este documento trata sobre las convulsiones neonatales. Describe los diferentes tipos de convulsiones como focales, multifocales, mioclónicas y tónicas. Explica las causas más comunes como encefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragias, desórdenes metabólicos e infecciones. Detalla los exámenes necesarios para el diagnóstico y el tratamiento con anticonvulsivantes como fenobarbital y fenitoína. Resalta que las convulsiones focales son las más frecuentes y las

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Convulsiones Neonatales: Causas y Tratamiento

Este documento trata sobre las convulsiones neonatales. Describe los diferentes tipos de convulsiones como focales, multifocales, mioclónicas y tónicas. Explica las causas más comunes como encefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragias, desórdenes metabólicos e infecciones. Detalla los exámenes necesarios para el diagnóstico y el tratamiento con anticonvulsivantes como fenobarbital y fenitoína. Resalta que las convulsiones focales son las más frecuentes y las

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CONVULSIN

NEONATAL

INTRODUCCIN

Las convulsiones en el perodo neonatal constituyen la expresin


clnica por excelencia de la disfuncin del Sistema Nervioso Central.
Se manifiestan por una alteracin en la funcin neurolgica ya sea
motora, de la conducta, autonmica o por una combinacin de ellas.
No siempre es fcil identificarlas y pueden pasar fcilmente
desapercibidas especialmente en el recin nacido pretrmino.
Los recin nacidos no suelen tener convulsiones bien definidas y
presentan patrones muy poco organizados y difciles de reconocer.
Es importante determinar la etiologia porque de ello va a depender
el tratamiento.

FISIOPATOLOGIA

Los efectos bioquimicos de la


convulsiones en neonatos se basa en
trastornos del metabolismo de energia.
Estan comprometidos las bombas de
iones dependientes de energia y los
niveles altos de adenosin difosfato
(ADP), lo que estimula la glicolisis con el
incremento de piruvato, el cual se
acumula y como resultado se presenta
compromiso de la funcion mitocondrial.

CLASIFICACIN (VOLPE)

Clnicas focales

Clnicas multifocales
Mioclnicas
Tnicas
Sutiles (Automatismos motores)

CLONICAS FOCALES
Sacudidas clnicas bien localizadas, rtmicos, lentos y
en sacudidas
Afectan el rostro, extremidades superiores o inferiores
de un lado del cuerpo
No se asocia con perdida del conocimiento en las crisis
convulsivas o entre ellas
Mayormente provocado por trastornos metablicos, pero
puede estar asociado injuria traumtica focal (contusin
cerebral), hemorragia subaracnoidea o infarto focal
El EEG es frecuentemente un focalmente anormal

CLONICAS MULTIFOCALES
VARIAS PARTES DEL CUERPO
CONVULSIONAN EN FORMA SECUENCIAL
NO JACKSONIANA (SACUDIDA DEL BRAZO
IZQUIERDA SEGUIDA POR SACUDIDA DE
LA PIERNA DERECHA)
MOVIMIENTOS CLNICOS AL AZAR DE
EXTREMIDADES SIMILAR A LOS DE
MENOS DE 34 SEMANAS DE GESTACIN.
EL EEG ES MULTIFOCALMENTE
ANORMAL.

TONICAS GENERALIZADAS
SON MOVIMIENTOS FOCALES Y GENERALIZADOS Y PUEDEN
PARECERSE A POSTURAS DE DECORTICACIN O DESCEREBRACIN
VISTO EN NIOS MAYORES
ASOCIADO FRECUENTEMENTE CON DESVIACIN OCULAR Y
OCASIONALMENTE CON MOVIMIENTOS CLNICOS O APNEA.
OCURRE MAYORMENTE EN PREMATUROS Y SE ASOCIA CON
ENFERMEDAD DIFUSA DEL SNC O HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR.
PRONOSTICO GENERALMENTE MALO.

TONICAS GENERALIZADAS (2)


El EEG muestra anormalidades
multifocales, tiene patrones de supresin
repentinos, o extremadamente amplitud
atenuada.
Cuando las convulsiones ocurren despus
episodios apneicos o hipxicos el pronstico es
mejor
Raras crisis tnicas focales:
o Postura sostenida de una extremidad,
postura asimtrica del tronco o el cuello o
ambas
o Se asocia a cambios EEG.

MIOCLONICAS
EN RNT Y PRE TRMINOS:
MOVIMIENTOS SIMPLES SINCRNICOS O SACUDIDAS LENTAS MLTIPLES (O NICAS) DE
LOS MIEMBROS INFERIORES O SUPERIORES (O AMBOS)
ASOCIADO CON PATOLOGA DIFUSA DEL SNC
EL PRONSTICO ES MALO
EL EEG MUESTRA PATRONES DE SUPRESIN REPENTINA.

PRETRMINOS)
OCURRE GENERALMENTE EN RN QUE
MANIFESTARON OTROS TIPOS DE
CONVULSIONES
PUEDEN NO ESTAR ASOCIADOS CON
EEG. Y NO MEJORAR CON LA TERAPIA
ANTICONVULSIVANTE
EJEMPLOS: DESVIACIN HORIZONTAL
TNICAS DE LOS OJOS CON SACUDIDAS,
CIERRE FRECUENTE O ALETEO
PALPEBRAL, BUCOLINGUALES (SUCCIN,
BOSTEZO O BABEO RUIDOSOS),
MOVIMIENTOS SIN PROPSITO, TALES
COMO NADANDO, PEDALEANDO, REMO,
ETC.

La convulsion de tipo focal es la mas


frecuente, y las generalizadas son las
menos frecuentes.
Las convulsiones sutiles son mas
frecuentes en post-terminos que en
prematuros.
Los estudios de video encefalogramas
han demostrado que la mayoria de
convulsiones sutiles no estan asociadas
con cambios en EEG.

ETIOLOGIA

Las convulsiones ocurren cuando un grupo


grande de neuronas experimenta una
despolarizacin sincronizada excesiva.
La despolarizacin resulta de la descarga
excesiva de aminocidos como el glutamato o
en la deficiencia inhibitoria de
neurotransmisores como el acido gama amino
butrico (GABA).
1. Encefalopatia hipxico-isquemica: frecuente
en RNAT y RNPT, se puede presentar en
las primeras 72 horas de vida, puede incluir
convulsiones clonicas, generalizadas y
sutiles.

2. HEMORRAGIAS: LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL ES MAS


FRECUENTE EN RNPT, LA SUBARACNOIDEA ES MAS COMUN EN
RNAT. LA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR ES MAS FRECUENTE
EN RNPT (<34SS) Y SE PRESENTA EN CONVULSIONES SUTILES. LA
HEMORRAGIA SUBDURAL ES FRECUENTE EN CONTUSIONES
CEREBRALES Y EN RNAT.

3. Desordenes metablicos: hipoglicemia,


hipocalcemia, e hipomagnesemia. Se
presenta frecuentemente luego de las 72
horas de vida.
4. Infecciones intracraneales: meningitis,
encefalitis, herpes, toxoplasmosis y
citomegalovirus. Bacterias frecuentes: E.
coli y Streptococo pneumoniae.
5. Malformaciones cerebrales:
lisencefalia, paquigiria, polimicrogiria.

6. Convulsiones neonatales benignas: familiar o


idiopatico, ocurre frecuentemente en las
primeras 48-72 horas de vida, y desaparecen a
los 2-6 months. La historia familiar de
convulsion es usual.

1. EEG: DE SER POSIBLE CONTINUO, QUE


DEMOSTRARA LA EXISTENCIA DE UN TRAZADO
ICTAL, EL CUAL PUEDE INCLUSO APARECER SIN
EXPRESIVIDAD CLNICA
2. LCR: ESTUDIO BIOQUMICA Y CULTIVO
3. BIOQUIMICA: GLICEMIA, CALCEMIA,
MAGNESEMIA, ELECTROLITOS, CREATININA,
AMINOACIDEMIA, AMINOACIDURIA, AMONEMIA.
AGA
4. ESTUDIO NEUROLOGICO
O RX DE CRANEO
O ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR, CON
MEDICION DOPPLER DE FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
O TAC
O FONDO DE OJO

TRATAMIENTO
Medidas generales: Optimizar la ventilacin,
gasto cardiaco, presin arterial, electrolitos
sericos y ph.
Tratamiento a la enfermedad subyacente
Glucosa
Anticonvulsivantes: el Fenobarbital es la
droga inicial. Si la convulsion persiste adicionar
fenitoina. Si aun persiste la convulsion
considerar el uso intavenoso de benzodiazepinas
como Lorazepam o Midazolam. Se puede dar
tratamiento hasta los 3 a 6 meses y suspender si
no ocurre otro evento.

FENOBARBITAL
1. EPISODIO CONVULSIVO
o 15 20 mg/KG. EV
o 10 - 20 MK/Kg. SE PUEDE REPETIR SI LA CONVULSION
CONTINUA DESPUES DE 60 MIN. (PUEDE LLEGARSE HASTA 40)
2. PERIODO INTERICTAL: 15 20 mg/Kg.
3. DOSIS DE MANTENIMIENTO:
3.5-4.5 mg/Kg./dia c 24 h. o cada 12 h. EV o VO
DOSIS de 5 A 6 mg/ Kg./ da. Tienden a elevarse los niveles sericos
en las primeras 1 a 2 semanas, despus de lo cual la vida media
desciende
Puede causar Sedacion e hipotona en los RN
Puede incrementar los requerimientos de teofilina en los
prematuros
4. NIVELES SERICOS
15 a 45 gr./dl. medida (ideal de 15 a 30 )
1 hora despus de dosis EV
2 a 4 horas despus de la va oral
Ccon dosis de 40 mg/Kg. SE ALCANZA UNA BARBUTUREMIA
DE 40 50 g/ml.

FENITOINA
A. DOSIS DE ATAQUE: 15 20 mg/Kg./dia EV . En solucin
salina normal
Velocidad < 1 mg/ Kg./ min.
Utilizado si No responde al fenobarbital
Se requiere monitorizar el nivel de conciencia
B. DOSIS DE MANTENIMIENTO: 4 8 mg/Kg./dia c/8 12 horas
EV
NIVELES TERAPEUTICOS: 10 20 g/ml tomado una hora
despus del EV
ES POBREMENTE ABSORVIDO EN EL TGI y/o SU VIDA
MEDIA ES MUY CORTA EN EL PERIODO NEONATAL.
LORAZEPAM
EFECTIVO EN LA FORMA AGUDA DE LA CONVULSION
DOSIS: 0.05 mg/Kg. /dosis EV en mas de 2 a 5 minutos
MIDAZOLAM
DOSIS INICIAL: 0.02 0.04 mg/Kg. IM (maximo 5 mg)
DOSIS DE MANTENIMIENTO:
0.06 A 0.4 mg/Kg./h.

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