TEC
BASES de DX
- Antecedente de traumatismo
- Cefalea, estado mental alterado, convulsin,
dficit neurolgico focal
- Signos de herniacin transtentorial con efecto
de masa
- TC o RM con fracturas de crneo o hemorragia
intraparenquimatosa o edema
Cualquier lesin fsica o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un intercambio
brusco de energa mecnica
EPIDEMIOLOGIA
Primera causa de muerte en la poblacin que se
encuentra por debajo de los 25 aos; en el resto,
constituye la segunda causa, tras las
enfermedades CV y el cncer.
Se afectan hombres 3 veces mas (accidente
automovilstico).
Violencia: lesiones cerradas y penetrantes.
Objetivo: Atencin urgente para evitar lesiones
secundarias e identificar anomalas Qx urgentes.
Manejo:
Modificado por la introduccin de nuevas tcnicas y
mayor nfasis en la lesin secundaria, su prevencin
y tratamiento.
Precoz llevara a un descenso tanto de la mortalidad
como de las secuelas.
CLASIFICACION
Mecanismo de lesin: cerrado, penetrante,
choque, explosin
Gravedad clnica: Glasgow y de lesin
Dao TC o RM
Pronostico
Dao radiogrfico
Lesin difusa I: no patologa visible
Lesin difusa II: desplazamiento de 0 a 5mm
Lesin difusa III: edema, cisternas comprimidas,
desplazamiento 0.5mm
Lesin difusa IV: desplazamiento > 5mm
Lesin de masa evacuada QX
Lesin de masa no evacuada > 25ml
PATOGENESIS y CLINICA:
lesiones primarias
Lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente despus y hasta las 6-24 horas
ESTATICO
DINAMICO
Lesin focal
Lesin difusa
Contusin cerebral (<6h perdida de conciencia,
amnesia) y lesin por desgarro de axones
(>6h, SB - lnea media, disfuncin autnoma,
discapacidad )
Aceleracin- desaceleracin
TC normal (funcional, 5% hemorragia)
Hematoma subdural
Laceracin de venas que drenan a senos
Convexidad hemisfrica u hoz cerebral
Ancianos y alcohlicos
Agudo <72h
Crnico >21d
Contusin-lucidez-recaida
Hematoma epidural
Laceracin de a. menngea (media)
En fosa posterior por seno venoso
75% fractura asociada
TC patrn convexo abultado
Ipsilateral a impacto
Adultos jvenes
Contusin-lucidez-recaida
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intracerebral
Edema cerebral
Citotxico, vaso gnico e intersticial
Magnitud no siempre se relaciona a gravedad
Fractura de crneo
Sospecha de gravedad
Lineales (80%), deprimidas (abiertas) o conminutas.
Basilares
MECANISMO LESIONAL
SECUNDARIO
VIVIAN PEA SANTA CRUZ
HIPONATREMIA
EL EDEMA CEREBRAL ESTIMULA UNA LIBERACIN EXCESIVA DE HORMONA ANTIDIURTICA
(ADH)
RETENCIN DE AGUA E HIPONATREMIA DILUCIONAL.
Est especialmente relacionado
con FRACTURAS DE LA BASE DEL
CRNEO, VENTILACIN
MECNICA PROLONGADA Y
AUMENTO DE LA PIC.
-hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L)
- osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L
- osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L
- eliminacin de sodio aumentada (> 25
mEq/L).
Tto: restriccin hdrica - otros
casos, el nivel corporal total de
sodio estara disminuido y el
tratamiento estara dirigido a la
reposicin de fluidos.
Otras causas : natriuresis
inapropiada o el tratamiento
con soluciones hiponatrmicas.
REPOSICIN DE SODIO NO SEA
MAYOR DE 5 MEQ/H ya que una
correccin demasiado rpida del
dficit producira hipertensin
craneal e incluso mielinolisis
central pontina.
HIPERNATREMIA
POR AFECTACIN DEL EJE HIPOTLAMO-HIPOFISARIO, DANDO LUGAR A UNA
DIABETES INSPIDA (DI).
concentracin de sodio
plasmtica > 145 mEq/L
osmolaridad plasmtica > 300
mOsm/L
volumen de orina > 200
mL/h.
El primer paso en el tratamiento sera la reposicin de fluidos y en caso de no
controlarse el cuadro: administrar ADH de accin corta (6-8 horas de duracin),
* una vasopresina de accin larga podra conducir a una intoxicacin por agua.
RESOLUCIN: en semanas, no prolongndose por lo general ms de 3 meses.
La aparicin precoz de DI es un signo de mal pronstico y puede indicar lesin
irreversible de hipotlamo o de tronco
COMPLICACIONES
RESPIRATORIAS
Asociadas:
neumona, el
edema pulmonar
neurognico y
alteraciones de
la ventilacin
perfusin.
El 50% presentan
hipoxia y el 40%
del total de
pacientes acaban
desarrollando un
proceso
neumnico.
HIPOXIA
Gravedad
cuando se
asocia a
hipotensin
arterial.
Se relaciona
con un
incremento de
la mortalidad
Considerada como una
complicacin tarda del TCE
Esto no ocurre con el sucralfato,
que al no aumentar el pH
gstrico esta menos asociado a la
aparicin de esta patologa
El uso de anticidos del
tipo antiH2 en la nutricin
aumenta el riesgo de
padecer neumona.
Fase precoz: pacientes con hipoxemia
que comiencen con fiebre e infiltrados
en la radiografa de trax 24-36 horas
tras la aspiracin.
NEUMONIA
Comenzar con tratamiento antibitico y
fisioterapia respiratoria, a fin de evitar la
aparicin de sndrome de distress
respiratorio del adulto.
Se traduce en una
vasoconstriccin perifrica, que
llevara a la movilizacin de la
sangre desde la periferia a los
lechos pulmonares, aumentando
la presin capilar pulmonar.
Dao estructural
de la vasculatura
pulmonar, con lo
que se vera
aumentada la
permeabilidad
capilar y el paso
de protenas al
lquido
intersticial.
Tto: normalizar la PIC y a preservar
la funcin respiratoria intubando y
conectando a ventilacin mecnica
si fuera preciso.
Descarga
adrenrgica
masiva a causa
de hipertensin
intracraneal
GRAVE: administracin de
nitroprusiato sdico, que
producira dilatacin
directa de la vasculatura
perifrica pulmonar.
Congestin vascular
pulmonar marcada,
hemorragia intraalveolar y lquido rico
en protenas en
ausencia de patologa
cardiovascular.
Mantener una presin
positiva adecuada al final
de la espiracin lo que
ayudara a abrir alvolos
colapsados y en definitiva
aumentando la superficie
de intercambio.
EDEMA
PULMONAR
PREVENCIN: mediante
medias compresivas,
ejercicios de piernas
pasivos y activos y
heparina a dosis
profilcticas, aunque no
es aconsejable empezar
con la heparina
demasiado pronto tras
el TCE
Debida a la
inmovilidad a la
que se
encuentran
sometidos estos
pacientes
TEP
En muchos casos
de TCE la
anticoagulacin
est
contraindicada de
forma relativa o
absoluta.
El diagnstico
viene dado por la
aparicin de
hipoxia
repentina con o
sin taquicardia y
fiebre.
Da lugar a
importantes
alteraciones de la
ventilacin-perfusin,
hemoptisis,
hipotensin, colapso
cardiovascular o
incluso muerte
sbita.
HIPOTENSION
La hipotensin es un importante determinante del pronstico tras un TCE,
aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el perodo durante el
que se instaura.
El mecanismo es la produccin de lesiones cerebrales isqumicas por descenso de
la presin de perfusin cerebral (PPC).
La PPC depende de la presin arterial media (PAM) y de la PIC
(PPC = PAM PIC).
TRATAMIENTO: aunque la reposicin de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho
ms peligroso el descenso de la presin de perfusin cerebral, ya que en este
ltimo el dao neuronal est asegurado y en la mayora de los casos es
irreversible.
HIPERTENSION INTRACRANEANA
Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y
que determina peor pronstico es la hipertensin intracraneal.
El aumento de la PIC
produce herniacin
cerebral, que si no es
revertida provoca isquemia
cerebral difusa por
descenso de la PPC.
La isquemia : lesin
secundaria de origen
intracraneal ms grave ya
sea provocada por
aumento de la PIC o por
descenso de la presin
arterial media.
Los esfuerzos
teraputicos iran
encaminados ante
todo a conseguir un
aumento de la PPC>
70 mmHg.
CONVULSIONES
Ms frecuentes durante la fase
aguda del TCE, incluso en el
momento del accidente.
Pueden ser de dos tipos:
generalizadas o focales, y
cuando son prolongadas pueden
inducir hipertensin
intracraneal, en base a un
aumento del flujo sanguneo
cerebral y del consumo
cerebral de oxgeno.
Tan pronto como sea posible se
debe comenzar el tratamiento
con difenilhidantona
intravenosa con monitorizacin
electrocardiogrfica y de la
presin arterial.
El tratamiento recomendado es
la administracin de bolos de
diazepam a dosis de 10 mg,
controlando continuamente la
funcin respiratoria.
Si las convulsiones persisten se
debe administrar fenobarbital o
algn anestsico (bien tolerado
por el cerebro lesionado).
EDEMA CEREBRAL
Presente en la
fase ms
aguda del
TCE, produce
un aumento
de la PIC
=respuesta
inespecfica a
muchos tipos
de lesiones,
pudiendo ser
focal o difuso.
TIPOS:
citotxico,
neurotxico y
el vasognico.
Los dos
primeros en la
lesin
primaria,
mientras que
el segundo
aparecera
ms tarde,
cuando ya la
barrera
hematoencef
lica estuviera
daada.
El mecanismo:
HTE y alteracin
de la barrera
hematoenceflica
= paso de ciertos
metabolitos
dainos para el
tejido cerebral,
que provocaran
ms edema, con lo
que se perpetuara
la situacin.
Adems, el
edema separa
los capilares
de las clulas
cerebrales,
con lo que se
hace ms
difcil el
aporte de
oxgeno y
nutrientes.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Estado HIPERDINMICO por
aumento en la liberacin de
catecolaminas
Produce: aumento del gasto
cardaco, frecuencia, tensin
arterial, consumo de oxgeno
y aumentando el riesgo de
isquemia miocrdica en
aquellos pacientes con
cardiopata isqumica
subyacente.
Puede dar lugar a la aparicin
de arritmias, taquicardia
supraventricular la ms
frecuente, aunque tambin
bradicardia, acortamiento del
intervalo QT
Todos los pacientes con TCE
relevante deben ser
monitorizados, incluso con
tcnicas invasivas
ATENCIN PREHOSPITALARIA: EVALUACIN Y
MANEJO INICIAL
EVALUACION PRE-HOSPITALARIA
Diversos autores coinciden en clasificar las muertes traumticas
en tres fases:
Inmediata (50%): las que
ocurren en los primeros
momentos tras el
accidente, y en general,
se deben a TCE severo,
lesin de grandes vasos o
del corazn y lesin
medular alta.
Temprana (35%):
Acontecen en las
primeras horas,
debindose
principalmente a
hemorragia, lesiones
mltiples y TCE severo.
Tarda (15%): pasada la
primera semana.
Generalmente por
complicaciones, de las
que las infecciones y el
fracaso multiorgnico
(FMO) son las ms
frecuentes.
ATENCION INICIAL: PERMEABILIZACIN DE LA
VA AREA E INMOVILIZACIN CERVICAL
PRIMER PUNTO DE LA
ASISTENCIA inicial al
paciente politraumatizado
Control de la columna
cervical, que debe ser
inmovilizada con la ayuda de
un collarn, que puede
suplementarse con soportes
laterales y fijacin para el
transporte.
Clara eficacia en cuanto a la
supervivencia de estos
pacientes.
Debe administrarse
inmediatamente oxgeno a la
concentracin ms alta
posible.
Una PO2 baja y, en especial,
una PCO2 elevada, ejercen
un potente efecto
vasodilatador sobre la
circulacin cerebral y por lo
tanto aumentan la PIC.
Via de inmovilizacin ms
segura? orotraqueal na
sotraqueal sin traccin axial o
la cricotiroidotoma, si no es
posible la anterior.
Administracin de sedantes
y en ocasiones bloqueantes
neuromusculares, para
evitar el incremento de la
PIC.
Las sustancias ms utilizadas
en la actualidad son el
MIDAZOLAM Y EL
ETOMIDATO.
Este ltimo adems reduce la
PIC per se y presenta muy
buena tolerancia
hemodinmica.
CIRCULACION Y CONTROL
DE LA HEMORRAGIA
Fro y taquicardia en un
TCE equivalen a shock
hipovolmico, hasta que no
se demuestre lo contrario.
Con sospecha de
hipovolemia severa, en la
mayora de los casos, se
requiere intervencin
quirrgica urgente.
Se aconsejan soluciones de
ClNa a concentraciones de
0,9% superiores (ringer o
fisiolgico); tambin se
pueden administrar
soluciones hiperosmticas y
coloides.
Es imprescindible la
canalizacin de dos vas
venosas perifricas de
grueso calibre para
perfundir lquidos, evitando
las soluciones hipotnicas.
EL OBJETIVO ES ALCANZAR
UNA PAM> 70 MMHG.
EVALUACION NEUROLOGICA
Consiste bsicamente en la determinacin de la escala de coma de Glasgow,
el examen de las pupilas y comprobar si existen signos de focalidad
neurolgica.
GCS: ya comentada anteriormente, en funcin de la que clasificaremos el TCE
en grave, moderado y leve. Es importante objetivar si se parte de una
prdida de conciencia en el momento inicial con posterior mejora o si el
nivel de conciencia ha ido empeorando paulatinamente a partir del
traumatismo, lo que implicara dao secundario del encfalo.
Los sujetos que hablan en algn momento tras la lesin y despus pierden la
conciencia presentan casi de forma invariable hematoma intracraneal. Muy
importante valorar, adems, la presencia en algn momento de crisis
convulsivas.
EXAMEN PUPILAR
Tamao y la respuesta a la luz intensa
de forma directa o indirecta (reflejo
consensual).
Se considera patolgica cualquier
diferencia en el tamao pupilar de
ms de 1 mm, la respuesta lenta y la
no respuesta al estmulo lumnico.
FUNCIN MOTORA
La debilidad o inmovilidad de un
hemicuerpo =lesin ocupante de
espacio con afectacin de la va
piramidal correspondiente.
En personas inconscientes se puede
localizar la lesin de manera grosera
observando discrepancias entre las
reacciones motoras al dolor
a
c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n
Exploracin de la cabeza: hematomas o laceraciones en cara y cuero
En
condiciones
Hematoma
normales,
periorbitario
lasignos
concentracin
(ojos
dederrame
mapache)
de de
glucosa
que
suponen
en la
LCR
fractura
es casi
cabelludo,
fracturas
craneales
abiertas
y hematomas.
Tambin
se
de
LCR
por
nariz
o los
d deben buscar
ladel
mitad
piso de
de
la
la
del
fosa
suero
anterior.
.
odos.
e
c
l
o
r
o
e
n
L
C
R
PRUEBAS DE IMAGEN
Es importante distinguir cuando es necesario un estudio radiolgico y cuando no, ya
que en pacientes con bajo riesgo de presentar lesiones intracraneales, los hallazgos
positivos en la radiografa simple son raros, y cuando se encuentran se tratan de
fracturas lineales clnicamente insignificantes.
En los pacientes con traumatismo grave la placa simple de crneo, nicamente es til
para diagnosticar fracturas deprimidas.
Una vez realizada la valoracin de funciones respiratoria y circulatoria y descartada la
inestabilidad espinal, el scanner cerebral analizado con ventanas para tejidos blandos,
intermedias y para tejido seo es el mtodo de eleccin para valorar lesiones
cerebrales.
Podemos diagnosticar con un amplio margen de seguridad las fracturas, hemorragias,
efecto de masa y cuerpos extraos.
MANEJO DEL TEC
Luis Gonzalo Vasquez Carrasco
Se debe vigilar la funcin neurolgica, irrigacin cerebral y
metabolismo del cerebro, presin intracraneal y los
parmetros sistmicos, ya comentados anteriormente,
necesarios para el mantenimiento de un riego sanguneo y
oxigenacin adecuados al encfalo.
EXAMEN CLINICO
La vigilancia de la funcin neurolgica se lleva a cabo
repitiendo cada hora una exploracin neurolgica sencilla.
De ah la importancia de monitorizar la PIC, ya que muchos
de los procesos patolgicos que amenazan al sujeto con
lesin craneal se manifiestan en la fase temprana de la
anomala con elevacin de la PIC.
MANEJO DELA PIC
La PIC normal se sita entre 10-15 mmHg; valores por encima de 20 mmHg se
consideran patolgicos
La PIC es la presin medida desde algn punto intracraneal y se registra en
mmHg. La medicin se realiza habitualmente en ventrculos cerebrales o los
espacios subdural o epidural y, raras veces, en el parnquima cerebral.
La PIC debe ser monitorizada en todos aquellos pacientes con Glasgow < 9 y
en aquellos con Glasgow > 8 en el caso de que hubieran sido intervenidos de
LOE
Los objetivos del tratamiento de la HIC son:
Normalizar la PIC
Mantener la PPC por encima del umbral de isquemia.
PPC < 70 mmHg
Se considera justificado comenzar a tratar la HIC cuando
la PIC excede de 20 mmHg con el crneo cerrado, 15
mmHg con el crneo abierto.
En primer lugar, existen una serie de medidas generales encaminadas a lograr la
estabilidad del paciente:
Posicin de la cabeza a 30 sobre el plano horizontal.
Analgesia eficaz
Normotermia
PaO2> 70 mmHg
Normocapnia
PAM > 90 mmHg
Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
Osmolaridad plasmtica > 290 mOsm
Glucemia < 200 mg/dl
Profilaxis de convulsiones precoces.
CONTROL HEMODINAMICO
En la fase inmediata del cuidado de la lesin craneal, la
vigilancia hemodinmica debe incluir valoracin de la
presin arterial y medicin detallada del ingreso y salida
de lquidos. Cuando se administran dosis grandes
repetidas de manitol puede ser necesario medir la presin
arterial pulmonar para mantener una evaluacin precisa
del estado del volumen intravascular frente a diuresis
masiva y restitucin consecuente de lquido
HIPERNATREMIA
Se debe tratar de forma enrgica mediante la utilizacin
de antiinflamatorios no esteroideos y medidas fsicas.
SEDACIN:
Preferentemente con midazolam a dosis de 0.1-0.4
mg/kg/h. Tambin se puede utilizar propofol a dosis de
1.5-6 mg/kg/h.
ANALGESIA
Se deben evitar opiceos para no interferir la evaluacin
neurolgica y utilizar tramadol, dipirona magnsica, etc. Sin
embargo en TCE graves si est permitido el uso de cloruro
mrfico en perfusin continua.
CONTROL DE LAS
CONVULSIONES:
Las convulsiones pueden agravar una lesin enceflica
existente, por lo que hay que tratarlas lo antes posible.
Los factores que aumentan el riesgo de epilepsia tarda
incluyen: lesiones graves, hematomas intracraneales y la
presencia de convulsiones tempranas tras la lesin. En
estos casos se puede administrar fenitona profilctica
durante 6-12 meses, Los anticonvulsivos profilcticos slo
han demostrado ser eficaces en el perodo postraumtico
inicial.
NUTRICIN
Los requerimientos calricos son comparables a los de una
quemadura que cubra del 20 al 40% de la superficie corporal.
Despus de la lesin se debe comenzar con nutricin enteral a
travs de sonda nasogstrica, a no ser que exista traumatismo
mayor en abdomen, en cuyo caso se administrara nutricin
parenteral. La instauracin de nutricin de forma precoz ayuda a
reponer la prdida de nitrgeno que se produce como resultado de
la lesin craneal grave.
NORMOGLUCEMIA
Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia incrementan
la lesin cerebral. La primera produce aumento del flujo
sanguneo cerebral hasta un 300%, metabolismo
anaerobio, acidosis intraneuronal y muerte celular. Por el
contrario, la cifras superiores a 200 mg/dl de glucemia,
produce un descenso del metabolismo oxidativo de la
glucosa, incremento del lactato con descenso del pH
celular y un mayor retraso para iniciar la perfusin
cerebral en casos de isquemia.
LQUIDOS Y ELECTROLITOS
Fundamental, sobre todo, en aquellos casos en que se
produce SIADH o Diabetes inspida. En el primero de los
casos se debe realizar restriccin hdrica al menos en las
primeras 24 horas.
REHABILITACIN
En los primeros das tras el ingreso, esto consiste en la
colocar al paciente en la posicin adecuada, cambiarlo de
postura con regularidad, cuidado de la piel y movimiento
de las extremidades para evitar contracturas articulares y
lceras por decbito, lo que puede retrasar
significativamente la recuperacin
TRAUMATISMO
VERTEBROMEDULAR
EMERSON MENDOZA MARTNEZ
FERNANDO NAVARRO DEL CARPIO
GABRIELA REVILLA VILLEGAS
PRINCIPIOS GENERALES
LA DISFUNCIN DE LA MDULA ESPINAL SE CARACTERIZA POR UN NIVEL POR
DEBAJO DEL CUAL SE INTERRUMPEN LAS FUNCIONES MOTORA, SENSITIVA Y
AUTNOMA.
5 % - TEC LME
25 % - LCV TEC
CC 55 % - LME
CT 15 %
TL 15 %
LS 15 %
PRINCIPIOS GENERALES
PRIORIDAD DE INMOVILIZACIN (PREVENCIN)
5 % PCTES EMPEORAN (EDEMA, ISQUEMIA, INMOVILIZACIN INADECUADA) EN
URGENCIAS
LA INMOVILIZACIN SE MANTIENE HASTA QUE EL ABC DEL PACIENTE EST
ESTABLE
PRINCIPIOS GENERALES
CANAL RAQUDEO AMPLIO DESDE FO C2
A PARTIR DE C3 EL CANAL RAQUDEO EMPIEZA A DISMINUIR
DE CALIBRE
EN NIOS MENORES DE 8 AOS CPSULAS ARTICULARES Y
LIGAMENTOS MS FLEXIBLES LME SIN EVIDENCIA
RADIOLGICA
PRINCIPIOS GENERALES
INICIO DESDE BULBO RAQUDEO HASTA L1 L2
FASCCULO DE GRACILIS (MEDIAL) Y
CUNEIFORME (LATERAL)
VIBRACIN
TACTO FINO DISCRIMINATIVO
PROPIOCEPCIN CONCIENTE
PESO
TRACTO ESPINO TALMICO (TERMOALGESIA)
ASCIENDE DECUSADO
TRACTO CORTICO ESPINAL (VA PIRAMIDAL)
DESCIENDE DECUSADO (UNIN BULBOESPINAL)
LESIN MEDULAR COMPLETA VS
INCOMPLETA
PRESERVACIN DE LA REGIN SACRA (REGIN PERINEAL - SENSITIVA)
LA CONTRACCIN VOLUNTARIA DEL ESFNTER RECTAL
LESIN PARCIAL
CMO VALORAR EL ESTADO
NEUROLGICO?
CHOQUE NEUROGNICO VS CHOQUE
ESPINAL
CHOQUE ESPINAL PRDIDA DE FUNCIN SENSITIVA, MOTORA, VISCERAL POR DEBAJO
DE LA LESIN (PLEJA, ANESTESIA, LEO PARALTICO, VEJIGA NEUROGNICA)
PUEDE DURAR D, S, M; DEPENDIENDO DE LA SEVERIDAD, DE LA EDAD Y DE LA NUTRICIN
DEL PACIENTE
CHOQUE NEUROGNICO PRDIDA DEL TONO SIMPTICO VASODILATACIN
PERIFRICA (CHOQUE DISTRIBUTIVO) + BRADICARDIA
LESIN DE ME CERVICAL O ME TORCICA ALTA
HIPOVENTILACIN
ANALGESIA (ENMASCARA ABDOMEN AGUDO)
ETIOLOGA
ESTRUCTURALES
MALFORMACIONES VASCULARES
TUMOR (PRIMARIO O METASTSICO)
ESCLEROSIS MLTIPLE
HERNIA DISCAL
ABCESO O HEMATOMA EPIDURAL
NEUROMIELITIS PTICA (> 3 SEGMENTOS
MEDULARES)
TRAUMATISMO FRACTURA DE ELEMENTOS SEOS
PROCESOS PARAINFECCIOSOS
INESTABILIDAD ATLONTOAXOIDEA (AR)
SARCOIDOSIS
FIBROCARTILAGINOSAS
PARANEOPLSICOS
LES
SINDROME DE SJGREN
ISQUEMIA/INFARTO
(SOBRE TODO TRAS
CIRUGA ARTICA)
DISECCIN O CIRUGA ARTICA
ENFERMEDAD DE BECET
EMBOLIA (CARDIGENA, EMBOLIA GASEOSA)
VIRUS (ENTEROVIRUS, VHS, VIH, VVZ)
HIPOTENSIN PROLONGADA CON VASCULOPATA
SUBYACENTE
TBC
SFILIS
DIAGNSTICO
GABRIELA REVILLA
VILLEGAS
Exploracin sensitiva
Se realiza mediante pinchazos con aguja, empezando por la cabeza y el cuello y
descendiendo progresivamente con el fin de explorar las distribuciones de los dermatomas
especficos.
Los puntos
de
referencia
significativ
os son:
La lnea del
pezn (T4)
Apndice
xifoides (T7)
El ombligo
(T10)
La regin
inguinal
(T12, L1)
El perin y
la regin
perianal
(S2, S3, S4).
Valoracin motora
Valoracin
motora
a. Plejia: prdida
de la funcin
motora.
b. Paresia:
disminucin de la
fuerza muscular.
Escala de funcin motora
Grado 0: No actividad motora
Grado 1: Contraccin muscular palpable
Grado 2: Completa el rango de movimiento,
con eliminacin de la gravedad
Grado 3: Completa rango de movimiento
contra la gravedad
Grado 4: Completa rango de movimiento
contra la gravedad
Grado 5: Completa rango de movimiento
contra gravedad y contra fuerza.
Escala de Frankel
neurolgico)
A. Parlisis sensitiva
y motora completa
( Grado de deterioro
B. Parlisis motora
completa y sensitiva
incompleta
D. Parlisis motora,
el paciente es capaz
de deambular
C. Parlisis
incompleta motora
y sensitiva, la
motricidad no tiene
valor funcional, el
paciente no es
capaz de deambular
E. Ningn dficit
neurolgico
Hay dos tipos de lesiones a nivel de la columna vertebral: lesin completa y
lesin incompleta
1.1. Lesin completa
Prdida total de la funcin motora
sensorial debajo del nivel de lesin
transeccin anatmica y fisiolgica.
1.2. Lesiones incompletas
Sndrome de hemiseccin medular o de Broun Sequard:
Ipsolateral: prdida de funcin motora y de sensacin de
vibracin y posicional.
Controlateral: prdida de sensacin de dolor y temperatura
por debajo de lesin.
Estudios por imgenes: con paciente inmovilizado y movimientos en bloque.
Incluso si es necesario bajo traccin
1. RX SIMPLE
Craneal: para descartar lesiones asociadas, occipitales preferentemente.
Cervical: frontal, lateral, oblicua. Deben obtenerse placas con la boca abierta para ver la
apfisis odontoides.
Ante la sospecha de lesin occipitocervical por el mecanismo de lesin, deben tomarse placas
focalizadas a ese nivel.
Tomas funcionales bajo supervisin del neurocirujano. El paciente no debe salir de sala de RX si
es que no se ven las siete vrtebras cervicales.
3.de
RESONANCIA
Dorsales, lumbares y sacras en incidencias frontal y lateral;
ser posible tomas
MAGNTICA:
focalizadas.
2. TAC VERTEBRAL:
Por segmentos y reconstruccin.
Es muy til cuando existen fragmentos
seos, en fractura de carillas articulares
y pedculos.
La mieloTAC puede generar
agravamiento del cuadro neurolgico
por la puncin.
En cuadros clnicos en
que se ven
comprometidas las
races y mdula, cuando
la radiografa y la TAC no
muestran lesiones, para
evidenciar lesiones
ligamentarias.
Tratamiento
Monitorizar
Mantener
continuamente signos vitales.
adecuada oxigenacin y perfusin.
Respiratoria secundaria a lesin cervical alta
Control inmediato de va area, asistencia ventilatoria,
sin manipular cuello.
Insuf.
Inmovilizacin
Evaluacin
evita daos
radiogrfica y neuropsiquitrica.
Disfuncin
del SNA fluctan Signos vitales y PA
Buscar
causa de fluctuaciones y tratar con precaucin
FC y PA.
autnoma Distencin vesical
Hiperactividad simptica (cefalea, taquicardia,
diaforesis, HTA)
Disrreflexia
Cuidado
estricto de funcin vesical e intestinal
(retirada manual, agentes promotilidad, cateterismo)
evita crisis vegetativa.
Medicamentos
Infecciones
ATB adecuado.
compresivas, tumores, infartos medulares
Dexametasona: 10 a 20mg I.V. en bolo, seguidos de 4mg I.V.
cada 6h.
Lesiones
traumticas Metilprednisolona 30mg/kg I.V. en
bolo, seguido de infusin de 5,4mg/kg/h x 24h.
Lesiones
Iniciar
Si
infusin en las 3h posteriores al traumatismo.
inicia entre 3 y 8h posteriores Infusin 48h.
el uso de heparina de bajo peso molecular
Reduce riesgo de Tromboembolia pulmonar.
Considerar
GRACIAS
