Trastorno del Desarrollo

en Niños y Adolescentes

Dr Moisés Taveras Ramírez

Psiquiatra

Clínica Infantil Dr. Robert Reid Cabral

Santo Domingo
 DR. MOISES TAVERAS RAMIREZ

 Especialidad en psiquiatría de la Universidad

Complutense de Madrid, España.
 Sub-especialidad en psiquiatría infanto-juvenil.
Hospital Fray Bernardino Álvarez, Madrid.
 Encargado de servicio salud mental “Clínica Infantil
Dr. Robert Reid Cabral’’.
 Coordinador del servicio de salud mental “Hospital
General Materno Infantil Plaza de la Salud” (2006).
 Profesor post-grado de residencias de psiquiatría de los
Hospitales Padre Billini y Dr. Salvador B. Gautier.
 Definición
Los Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD)
se caracterizan por una perturbación grave y
generalizada de varias áreas del desarrollo:

 Habilidades para la interacción social.

 Habilidades para la comunicación.

 Presencia de comportamientos, intereses y actividades

estereotipadas.

Fuente: DSM-IV 2002.

 Trastornos Generalizados del Desarrollo
Espectro Autista
 Trastorno Autista o Autismo.
 Trastorno de Asperger(1911) el psiquiatra suizo
Eugen Bleuler, utiliza el
término para describir la
exclusión de un individuo del
mundo exterior y su retiro
virtual de la vida social. Los
términos “autístico” y
“autismo” fueron adaptados de
la palabra griega "autos" que
significa “en sí mismo“ y
retomado por Leo Kanner en el
Fuente: DSM-IV 2002.
Hans Asperger
(1906– 1980)
Pediatra Austríaco
 Trastornos Generalizados del Desarrollo
Espectro Autista
 Trastorno Autista o Autismo.
 Trastorno de Asperger
 Trastorno de Rett

Fuente: DSM-IV 2002.

Andreas Rett

(1926-1997)
Pediatra Austríaco
 Trastornos Generalizados del Desarrollo
Espectro Autista
 Trastorno Autista o Autismo.
 Trastorno de Asperger
 Trastorno de Rett
 Trastorno Desintegrativo Infantil o de Heller

Fuente: DSM-IV 2002.

Arnold Heller
 Trastornos Generalizados del Desarrollo
Espectro Autista
 Trastorno Autista o Autismo.
 Trastorno de Asperger
 Trastorno de Rett
 Trastorno Desintegrativo Infantil o de Heller
 Trastorno Generalizado del Desarrollo No
Especificado

Fuente: DSM-IV 2002.

 Criterios Diagnósticos
Comunicación
 Es incapaz de iniciar o mantener una
conversación
 Desarrolla el lenguaje lentamente o no lo
desarrolla
 Repite palabras o memoriza pasajes, como
comerciales
 No se refiere a sí mismo correctamente (ej. dice
"usted quiere agua“ en lugar de “yo quiero agua")
 Se comunica con gestos en vez de palabras

Fuente: DSM-IV 2002.

 Criterios Diagnósticos
Interacción Social
 Muestra falta de empatía
 Tiene dificultad para hacer amigos
 Es retraído
 Prefiere pasar el tiempo solo

 Puede no responder al contacto visual o a las

sonrisas
 Puede tratar a otros como si fueran objetos
 No participa en juegos interactivos
Fuente: DSM-IV 2002.
 Criterios Diagnósticos
Juego
 Muestra poco juego imaginativo o actuado
 No imita las acciones de otras personas
 Prefiere el juego ritualista o solitario

Fuente: DSM-IV 2002.

 Criterios Diagnósticos
Comportamientos
 Períodos de atención breve
 Movimientos corporales repetitivos
 Gran necesidad por la monotonía
 "Se expresa" con ataques de cólera intensos
 Intereses muy restringidos
 Demuestra perseverancia (se dedica seriamente a un
solo tema o tarea)
 Es agresivo a otras personas o sí mismo
 Demasiado activo o demasiado pasivo

Fuente: DSM-IV 2002.

 Criterios Diagnósticos
Respuesta Sensorial
 Presenta aumento o disminución
en los sentidos de la visión,
oído, tacto, olfato, gusto y en la
respuesta al dolor
 No se sobresalta ante los ruidos
fuertes
 Puede evitar el contacto físico
 Los ruidos normales le pueden
parecer dolorosos y se lleva las
manos a los oídos
 Frota superficies y lame objetos

Fuente: DSM-IV 2002.

 Personajes vinculados a los
Trastornos Generalizados del
Desarrollo
 Leo Kanner

Dr. Leo Kanner (1943) en su artículo

“Perturbaciones Autísticas del Contacto (1894–1981)
Afectivo”, proporcionó una descripción Psiquiatra Austríaco-
precisa y completa del síndrome. Americano
 Hugo Mendoza

(1930 - )
Pediatra Dominicano

Hugo Mendoza (1963) realiza el

primer diagnóstico de autismo en
la República Dominicana. El
paciente fue referido al Dr. Leo
Kanner confirmando el
 Epidemiología
 Se encontró una prevalencia de trastorno autista de
34:10,000 habitantes del área metropolitana de
Atlanta. Yeargin-Allsopp y Cols. JAMA 2003.

 Una encuesta realizada por el Centro para el

Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de
Atlanta arrojó que el Autismo afecta a 1 de cada
175 personas en EU. (mayo 2006)
 Epidemiología
 El incremento se debe al refinamiento diagnóstico,
aunque no se excluye un incremento real en la
prevalencia. (APA 2002).

 De cinco autistas: (Relación 4:1. Rutter, 1996).

 4 son varones ♂
 1 es hembra ♀

 Las mujeres afectadas presentan retraso mental más

profundo (Behavior Modification, Pelios y Cols.
2001).
 Etiología
GENÉTICA
 En estudio de gemelos idénticos se ha encontrado concordancia
de 36-91% y concordancia 0 cuando los gemelos no son
idénticos. (Rutter M. y Cols. 1996).
 Algunos niños con autismo tienen alteración en el cromosoma
15, en la región 15q11 y q13. Esto sugiere duplicación del
cromosoma 15 que podría contribuir con el desarrollo del
autismo. (Menold, M., J. Neurogenet 2001).
 Investigadores de Baylor College of Medicine encontraron en
1999 que el gen causal del Síndrome de Rett, se encuentra en el
cromosoma X, el cual es el MeCP2.
 El autismo tiene un componente genético fuerte y complejo,
implicando varios genes (R. Rabionet y Cols. Am J Psychiatry.
Mayo 2006.).
 Etiología
ANATOMICA
 El cerebro de un autista es más largo que el de uno no
autista. (Hardan A Y y Cols., Psychiatry Res. 2004).

Cerebro normal Cerebro autista

 Etiología
ANATOMICA
 Existe hipoplasia de los lóbulos cerebelosos IV y
VI. (Piven J y Cols. Neurology 2002).

 En estudios por neuroimagen se encuentran

anomalías en las estructuras del sistema límbico
(amígdalas, hipocampo, cuerpos mamilares …).

 Estudios con Tomografía por Emisión de

Positrones (TEP) confirman inmadurez del
desarrollo dendrítico neuronal en área frontal y
parietal, áreas que intervienen en el procesamiento
de la información.
 Factores Ambientales
Se acepta que la causa primaria es genética aunque ésta es de
tipo “Herencia Compleja” lo cual significa que el individuo
debe tener los genes relacionados con esta condición. La
exposición a ciertos factores ambientales podría ser necesaria
para el desarrollo del autismo en algunos individuos.

No es provocado por la crianza

Fuente: Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano. INH. 2006.

 Trastornos Médicos
Asociados al TGD
 Síndrome del Cromosoma X Frágil (q27)
 Esclerosis Tuberosa
 Neurofibromatosis
 Espasmos Infantiles (West-Gaston)
 Fenilcetonuria
 Síndrome Rubeólico Intrauterino
 Hidrocefalia
 Síndrome de Möbius
 Distrofia Muscular de Duchene

Fuente: Psiquiatría del Niño y Adolescente. Parmalee, D. 1997

 Intervenciones sobre los TGD
Psicofármacos
 Sólo se deben usar para tratar conductas disruptivas. Al
controlar el comportamiento pueden ayudar a implementar
programas psicoterapéuticos.
 Los más utilizados son: Haloperidol, Risperidona,
Olanzapina, Quetiapina, Fluoxetina, otros.

Dietas especiales
 No han demostrado su eficacia.
 Vitamina B6, magnesio, restricción de gluten y caseína.

Fuente: Salazár M. y Cols. Tratado de Psicofarmacología, 2005.

 Características diferenciales
entre los TGD
Trastorno de Asperger
Se inician más tarde.
Nivel intelectual superior.
Trastorno Desintegrativo Infantil
Menos problemas del lenguaje.
Menor dificultad para la
Desarrollo normal hasta los dos años.
comunicación
Tiene características
Trastorno dedemencia,
Rett aunque no hay condición
comunes con la

Casineurológica
exclusivo enque lo explique.
mujeres.
Riesgopre
Desarrollo alto de convulsión.
y post-natal normal hasta los 5 a 12
mesesde
Curso
[Link]ático.
Desaceleración del crecimiento craneal.
Pérdida de las habilidades manuales intencionales
previamente adquiridas.
Deterioro masivo en el lenguaje y motricidad.
 Psicoterapias
 Análisis del
Comportamiento
Aplicado
 Terapia Ocupacional
 Fisioterapia
 Terapia de Integración
Sensorial
 Terapia del Lenguaje
 SUMARIO
 Se han realizado avances
notables en los últimos 50
años con respecto a los TGD,
sin embargo quedan
múltiples retos a resolver en
el futuro.

 La investigación científica
está centrada en las variables
genéticas, identificación de
nuevas técnicas diagnósticas
y el desarrollo de abordajes
terapéuticos más efectivos.
 SUMARIO
 El entrenamiento continuado por parte de los
profesionales encargados de la asistencia, garantizan
mejores resultados clínicos.
 La implicación de la familia en todo el proceso es de
vital importancia para el logro de los objetivos
terapéuticos, entre éstos: desarrollar la funcionalidad
y autonomía del paciente.
Actualización en el Trastorno
por Déficit de Atención
 Trastorno por Déficit de
Atención/Hiperactividad

DEFINICION
 Es un trastorno caracterizado por un patrón persistente de
desatención y/o hiperactividad-impulsividad, que es más
frecuente y grave que el observado habitualmente en sujetos
de un nivel de desarrollo similar.

 Síntomas característicos
 Déficit de atención
 Impulsividad
 Hiperactividad
 Criterios Diagnósticos para el Trastorno del
Déficit de Atención/Hiperactividad

DESATENCIÓN
DESATENCIÓN
 Incurre en errores por descuido. 
 Dificultad para mantener la atención en tareas. 
 No escucha cuando se le habla directamente.
 No sigue instrucciones. 
 No finaliza tareas escolares.
 Dificultad para organizar tareas y actividades.
 Es renuente a hacer tareas que requieren esfuerzo mental prolongado.
 Extravía objetos necesarios para tareas y actividades.
 Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

DSM IV-TR
APA 2002
 Criterios Diagnósticos para el Trastorno del
Déficit de Atención/Hiperactividad (cont.)

HIPERACTIVIDAD
HIPERACTIVIDAD IMPULSIVIDAD
IMPULSIVIDAD
 Se mueve en exceso.   Precipita respuesta antes de
 Abandona su asiento en haber sido completadas las
situaciones en que se espera que preguntas. 
permanezca sentado.   Tiene dificultades para guardar
 Corre o salta excesivamente.  turno. 
 Tiene dificultades para jugar o  Interrumpe o se inmiscuye en
dedicarse tranquilamente a
actividades de ocio.  actividades de otros.
 A menudo está en “marcha” o
suele actuar como si tuviera un
motor. 
 Habla en exceso.
DSM IV-TR
APA 2002
 Criterios Diagnósticos para el Trastorno del
Déficit de Atención/Hiperactividad (cont.)

OTROS
OTROSCRITERIOS
CRITERIOS
 Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o
desatención están presentes antes de los 7 años de edad.
 Las alteraciones provocadas por los síntomas se presentan
en dos o más ambientes. (Escuela, casa, actividades
sociales).
 Deben de existir pruebas claras de un deterioro
clínicamente significativo de la actividad social o
académica.

DSM IV-TR
APA 2002
 Baja Demandantes
Demandantes
Baja
tolerancia
tolerancia Arrebatos
aalala Arrebatos
frustració emocionales
emocionales
frustració
nn

Disforia
Disforia
Síntomas Autoritarismo
Autoritarismo
asociados

Baja
Baja Testarude
Testarude
autoestim
autoestim zz
aa
Desmoralizació
Desmoralizació
nn
 Clasificación del Trastorno por Déficit de
Atención/Hiperactividad

Con predominio Con predominio

Combinado del déficit de hiperactivo-
atención impulsivo

DSM IV-TR
APA 2002
 Prevalencia

La prevalencia mundial es bastante estable:

 8% en escolares
 50% persistente en la vida adulta
 India 3% a 12% (Bathia, 1991)
 Inglaterra 6% a 8% (Taylor, 2000)
 Alemania 5% a 11% (Baumgardner, 1995)
 Canadá 4% a 16% (Offord, 1987)
 Puerto Rico 4% a 16% (Bird, 1998. Bauermeister, 2002)
 Rep. Dominicana 6% a 11% (García, et al 1999); 11% en
universitarios (García, 2005), 27% adolescentes embarazadas,
50% usuarios de drogas (García y Johnson, 2005).
 Etiología

HERENCIA
 Por transmisión autosómica
dominante, transmitida
mayormente por vía paterna, en un
55 y el 92%. (Lopera et al 1999)
 Hay alteración en los genes
involucrados en el transporte de
dopamina y en menor grado en su
recepción sináptica.

ADQUIRIDA
 Origen fetal.
 Origen perinatal.
 Bajo peso al nacer.
 Parto prematuro.
Factores familiares o psicosociales que puedan
originar un cuadro similar a TDAH
 Muerte de una persona de
mucho valor afectivo.
 Madre o padre con trastorno
mental. 
 Padre alcohólico o drogadicto. 
 Violencia intrafamiliar. 
 Cambio brusco de mejor a peor
nivel económico y social.
 Ambiente con poca calidad
afectiva.  
 Ambiente de alto riesgo
psicosocial.
Kaplan, H; Sadock, B
Sinopsis de Psiquiatría 2003
 Evolución
 Suele ser muy variable.
 La remisión no es
frecuente antes de los 12
años, de producirse sucede
mayormente entre los 12 y
20 años.
 Entre un 20% y 50% de los síntomas perduran en la vida
adulta.
 Hay riesgo de desarrollar un trastorno de conducta
disocial y sus consecuencias.

Kaplan, H; Sadock, B
Sinopsis de Psiquiatría 2003
 TDAH: Psicofarmacología

Metil-  Mejores resultados en el tipo de

fenidato TDAH hiperactivo.

 Mejores resultados en el tipo de

Dexedrina falta de atención y concentración
(anfetamina más pura).

Adderall  Mezcla de cuatro anfetaminas

diferentes.

Pemolina
 Primera anfetamina de larga
duración que llegó al mercado.
Gorman EB y Cols.
Genera riesgo hepático.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006 Poza de Castro y cols. Bol Pediatr 2005
 TDAH: Psicofarmacología

Metilfenidato de acción lenta. Vida media de 8

Ritalín LA hrs. Tecnología basada en combinación de
“varias capas” que se activan en diferentes
puntos de tiempo.

Strattera Atomoxetina. Primer fármaco no

psicoestimulante aceptado para el TDAH en
niños, adolescentes y adultos.

Wilens TE, Kratochvil C, J Am Acad Child Adolasc Psychiatry 2006

 Nuevos Abordajes
Psicofarmacológicos
 Pliszka y colaboradores del Departamento de Salud Mental
de Texas publicaron en el J Am Academy Child Adolescent
Psychiatry 2006, una Guía-Algoritmo para el tratamiento el
TDAH, tomando Comorbilidades mas frecuentes.

 En Abril del 2006 es aprobado por la FDA, el Daytrana

(TM): sistema trasdermal de metilfenidato siendo el único
tratamiento no oral para el TDAH. Viene el presentaciones
de 10mg, 15mg, 20mg y 30mg.
 Abordajes Terapéuticos

Familia
Implicación
Educación

T
D
A Médica
Escuela Terapia
Terapia H
Psicológica
Psico-pedagógica
TRASTORNO DEL ESTADO DEL
ANIMO BIPOLAR EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES
 Todo Niño o Adolescente que presente:

 Arrebatos episódicos de ira

 Actividad sexual inapropiada
 Búsqueda de conducta de
riesgo
Puede
Puedetener
tenerun
un
 Fluctuaciones del estado de Desorden
ánimo Desordendel
del
Animo
AnimoBipolar
Bipolar
 Problemas cíclicos en la
escuela
 Definición

El Trastorno o Desorden Bipolar es una

enfermedad del estado del ánimo,
episódica, de larga evolución, con un curso
variable, manifestándose por una
sintomatología maníaca o depresiva.
 Espectro del Desorden Bipolar

Depresión Alteraciones Cognitivas

Manía Ciclaje Rápido

Enfermedad
Bipolar
Hipomanía Ciclotimia

Episodio Mixto Esquizobipolar

Reunión de Expertos. Río de Janeiro 3 de Agosto, 2002

 Criterios Diagnósticos del Episodio
Maníaco

Debe tener tres o más síntomas

 Autoestima exagerada o grandiosidad.
 Disminución de la necesidad de dormir.
 Más hablador de lo habitual o verborreico.
 Fuga de ideas o percepción de que el
pensamiento está acelerado.
 Distraimiento.

DSM-IV TR
APA/Masson 2002
 Criterios Diagnósticos del Episodio
Maníaco (Cont.)
 Aumento actividad social, académica, sexual,
laboral o agitación psicomotora.
 Implicación en actividades de alto riesgo.
 El cuadro debe durar > 1 semana. No se debe a
otra condición:
 Médica

 Abuso de sustancias

 La alteración del ánimo provoca deterioro.

DSM-IV TR
APA/Masson 2002
 Criterios Diagnósticos para el
Episodio Hipomaníaco

 Autoestima  Distraimiento
exagerada  Hiperactividad
 Disminución de la  El episodio no
necesidad de causa deterioro
dormir
 Verborreico
 Taquipsiquia

DSM-IV TR
APA/Masson 2002
 Episodio Depresivo Mayor

Criterios Diagnósticos

Presencia de > 5 de los siguientes síntomas por dos semanas:

 Animo depresivo o irritado la mayor parte del

día.
 Disminución del interés por cosas que
habitualmente le generaban placer.
 Pérdida o ganancia de peso.
 Insomnio o hipersomnia.
 Episodio Depresivo Mayor (Cont.)

 Agitación o enlentecimiento psicomotor.

 Fatiga o falta de energía.
 Sentimientos de inutilidad o culpa excesiva.
 Disminución para pensar y concentrarse.
 Pensamientos recurrentes de muerte,
ideación o tentativa suicida.
 El cuadro provoca deterioro social,
académico y laboral.

DSM-IV TR
APA/Masson 2002
 Etiología

Genética Biológica Psicosocial

Parmelee, D.; David, R.

Psiquiatra del Niño y el Adolescente 1998
 Etiología Genética

 Si UNO de los padres

tiene DB el riesgo de
padecerlo un hijo es de
15-30%.
 Si AMBOS padres
presentan DB el riesgo de
padecerlo un hijo es de
50-75%.
 Gemelos:
 Monocigóticos
56-80%
 Dicigóticos 15-
25%
Chang K. APA 2002
 Epidemiología

Desorden Bipolar  El DB es una condición

Prevalencia de por vida, y
prevalece la depresión.
I 0.8% -
II 1.7%  Predominancia
Espectro 0.5% - femenina, ciclos
Bipolar 1.9%
rápidos, manía
3% - 5%
disfórica, estados
 Primer episodio depresivos.
- Depresión > Manía

“Guía Práctica Tratamiento DB”. American Psychiatry Press. 2001

 Tratamiento de Manía Aguda
Recomendaciones APA 2004

 Tratamiento de primera línea para episodios

de manía aguda o mixta en el paciente
moderadamente enfermo
 Litio
 Divalproato
 Olanzapina
 En el paciente severamente enfermo
 Litio o divalproato + un antipsicótico
 Se prefieren antipsicóticos atípicos

Hirschfeld et al. Am J Psychiatry. 2004; 159 (suppl): 1-50.

 Tratamiento de Manía Aguda
Recomendaciones APA 2004 (cont.)

 Episodios mixtos
 El divalproato se prefiere sobre el litio
 Alternativas
 Carbamazepina u oxcarbazepina en vez de litio o
divalproato.
 A corto plazo, la adición de benzodiacepinas
puede ayudar.

Hirschfeld et al. Am J Psychiatry. 2004; 159 (suppl): 1-50.

 Síntesis del Tratamiento de la
Manía Aguda

 La manía aguda requiere tratamiento

rápido.
 El litio es un tratamiento de primera línea
 Divalproato y olanzapina son también
opciones de primera línea.
 Otros fármacos han mostrado su eficacia. El
tratamiento debe ser individualizado