HIPOTIROIDISMO
LESSNER ALMENAREZ
ADRIANA PULIDO
MEDICINA FAMILIAR
DEFINICION
Es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser
debido a distintas causas y produce como estado final
una sntesis insuficiente de hormonas tiroideas. Se
puede producir por una alteracin a cualquier nivel del
Eje Hipotlamo-Hipofisario-Tiroideo.
FACTORES DE RIESGO PARA
FALLA TIROIDEA
Historia
Familiar de enfermedad tiroidea.
Historia
Personal de enfermedad tiroidea.
Tto
con radiacin de cabeza, cuello y trax.
Otras
enfermedades autoinmunes.
Medicamentos:
Edad
avanzada.
litio, amiodarona, iodina.
CLASIFICACION
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo.
Afecta al 1-3 % de la poblacin general.
Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.
Se debe a una afectacin primaria de la glndula tiroidea.
CLASIFICACION
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO:
Representan el 5% restante de las causas.
Se debe a una alteracin hipofisaria (Secundario)
hipotalmica (Terciario).
Nos podemos referir a l en conjunto como Hipotiroidismo
Central.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE
HASHIMOTO:
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en
reas sin dficit de yodo.
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en
nios.
Ms frecuente en mujeres de edad media
(40-60 aos).
80%
presentan anticuerpos positivos
antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se
asocia a otras patologas autoinmunes.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO:
Se produce una destruccin de la glndula mediada por
clulas y anticuerpos.
Puede cursar con o sin bocio siendo este ltimo caso un
estado terminal de la enfermedad en la que se produce la
atrofia glandular.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO IATROGNICO:
H. Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la
tiroidectoma total y en un tiempo variable tras la
tiroidectoma subtotal, apareciendo la mayora en el
primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos
el primer ao, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve
hipotiroideo cada ao.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO IATROGNICO:
H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven
hipotiroideos el primer ao. Entre los eutiroideos la incidencia anual de
hipotiroidismo es del 0,5-2%.
H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la
instauracin gradual.
SIN BOCIO.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO
Tanto
YODOINDUCIDO:
el defecto como el exceso de yodo pueden
producir hipotiroidismo.
El defecto de yodo es la causa ms frecuente de
hipotiroidismo y bocio en todo el mundo,
afectando aproximadamente a 200 millones de
personas.
El exceso de yodo tambin puede producir
hipotiroidismo inhibiendo la organificacin y la
sntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto
es ms importante en pacientes con patologa
tiroidea previa: Enf. de Graves eutiroidea,
neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con
I-131, etc.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
FRMACOS:
Son muchos los frmacos que pueden interferir con la produccin de
hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la sntesis
(metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio.), interferir con su
absorcin (colestiramina, sales de hierro) aumentar su metabolismo
(carbamacepina, Rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir
hipotiroidismo y bocio.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
DEFECTOS
HEREDITARIOS
DE
LA
SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:
AGENESIA DISGENESIA TIROIDEA:
Cursan con bocio y casi siempre se
manifiestan al nacimiento.
Es
la
causa
ms
frecuente
de
hipotiroidismo congnito. No se asocia con
bocio.
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS:
Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
El hipotiroidismo secundario es debido
a un dficit de TSH sus causa ms
importantes son:
Adenoma hipofisario (la causa ms
frecuente), necrosis hipofisaria posparto
(Sndrome de Sheehan), traumatismos e
hipofisitis.
El dficit de TSH puede ser aislado
aunque por lo general se asocia a otros
dficits hipofisarios.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO
El hipotiroidismo terciario se debe a un dficit de
produccin de TRH.
Puede ser consecuencia de una alteracin hipotalmica
o en estructuras vecinas o bien a una alteracin en el
sistema porta hipotlamo-hipofisario.
SINTOMAS Y SIGNOS
Piel seca
Sensibilidad al frio
Fatiga
Calambres musculares.
Cambio de la voz
Estreimiento
Alteracin peso
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SINTOMAS Y SIGNOS
Sx tnel del carpo
Apnea del sueo
Hiperplasia hipofisiaria :Hiperprolactinemia y
galactorrea
Bradicardia
Bradipsiquia
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EXAMEN FISICO
Lentitud de los movimientos
Piel y cabello speros
Piel fra
Edema facial
Bradcardia
Perdida del tercio externo de las cejas
Asociado : hipercolesterolemia, hiponatremia,,
hiperprolactinemia, anemia
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
SINTOMAS CARACTERISTICOS
TSH
ERROR : Molcula de elevado peso molecular .
Mediante cromatografa de exclusin, se confirm la
presencia de macro-TSH, un complejo autoinmune
formado por TSH unido a una Inmunoglobulina G que es
inmunorreactivo pero biolgicamente inactivo
Falso incremento de la hormona estimulante del tiroides asociado.2012
DIAGNOSTICO
TAMIZAJE Y BUSQUEDA ACTIVA DE HIPOTIOIDISMO
ATA : TODOS LOS ADULTOS A PARTIR DE LOS 35 AOS Y
DESPUES CADA 5 AOS
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DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Concentracin srica de TSH: se encuentra elevada en
todas las formas de hipotiroidismo primario y puede
estar normal o disminuida en el hipotiroidismo
hipofisario e hipotalmico.
Descenso de T4.
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OTROS HALLAZGOS
Aumento de LDH, CPK, hipercolesterolemia.
Tambin son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG,
anemia perniciosa y aclorhidria.
En los hipotiroidismos centrales se asocian otros dficits
hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH.
DIAGNOSTICO
Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.
Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o
baja. En ocasiones puede estar ligeramente elevado
debido a TSH biolgicamente inactivas. Asocia otros
dficits hormonales.
DIAGNOSTICO
Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo
ms til son las tcnicas de imagen: RMN cerebral.
TRATAMIENTO
De por vida.
Tratar con TSH : Mayor 10
El tratamiento de eleccin es la levotiroxina. Se
administra por va oral, se absorbe en un 80% y su vida
media plasmtica es de 6-7 das. Con la administracin
de una sola dosis al da se obtienen niveles en sangre
constantes de T4 y T3.
Adminitrarse 30- 60 minutos antes del desayuno
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TRATAMIENTO
La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en
lmites normales intentando evitar la sobredosificacin
ya que la supresin de la TSH podra tener
consecuencias en algunos rganos como el hueso y
corazn.
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TRATAMIENTO
Las
inicialmente recomendadas son:
En
hipotiroidismo congnito: 10-15g/Kg/da.
En nios :2-4 g/Kg/da.
En adultos: 1,6 g /Kg /da.
En
pacientes ancianos, con patologa
cardiovascular o con hipotiroidismo de larga
evolucin se debe iniciar el tratamiento con
dosis
inferiores
(12,5-25
g/da)
y
aumentarla progresivamente cada 4-6
semanas hasta alcanzar la adecuada.
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SEGUIMIENTO
El hipotiroidismo primario se controla midiendo la TSH y
manteniendola en los rangos normales.
El secundario y terciario TSH no sirve para el control y
entonces se usan los niveles de T4 libre que deben
mantenerse entre la mitad y el lmite superior de la
normalidad.
SEGUIMIENTO CONTROL TSH
Se precisan alrededor de 6- 8 semanas
para que una dosis determinada
alcance su efecto pleno por lo que ese
es el tiempo que debe pasar para
reevaluar el tratamiento tras su inicio
y modificar dosis se fuera necesario.
Una vez que se alcanza la dosis
adecuada, el control se puede
espaciar, midiendo la TSH anualmente.
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SITUACIONES ESPECIALES
Durante
el embarazo: se precisa
aumentar la dosis de hormona ya
desde el primer trimestre.
Frmacos que interaccionan con la
absorcin (colestiramina, sulfato
ferroso, Sucralfato, hidrxido de
aluminio) o la metabolizacin.
(anticonvulsivantes, Rifampicina). Se
recomienda dejar que pasen 4-5
horas entre la administracin de la
hormona y la de los frmacos del
primer caso.
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SITUACIONES ESPECIALES
Situaciones que alteran la eliminacin: insuficiencia
renal.
En pacientes que reciben tratamiento con andrgenos
se precisa menos dosis de hormona.
Mujeres en embarazo : aborto , parto prematuro,
preclampsia, hipertensin materna, hemorragia pos
parto ,mortinato, neonato con bajo peso y deterioro
en el desarrollo intelectual y psicomotor del recin
nacido
TSH < 2.5 (embarazo )
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HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Es un estado, por lo general asintomtico, donde
tenemos unas concentraciones sricas de T4 libre
dentro de los lmites normales, con una TSH
ligeramente elevada.
Las causas que lo pueden producir son las mismas que
las que producen hipotiroidismo franco.
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Existe una gran controversia sobre la indicacin del
tratamiento en estos pacientes, en general se
recomienda en los siguientes casos:
Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L.
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Presencia de bocio.
Presencia
de
sntomas
estreimiento, cansancio).
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inespecficos
(depresin,
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
