MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 1
PANCREATITIS
Inflamación del pancreas asociada a la
lesion de celulas acinares, por una
necrósis enzimática. Mostrando un
espectro continuo, tanto de duración
como de gravedad.
Hay 2 tipos:
-Pancreatitis aguda.
-Pancreatitis crónica.
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MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 3
PANCREATITIS
AGUDA
Proceso inflamatorio agudo del
páncreas, asociado con dolor en
hemiabdomen superior.
CRONICA
Enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por fibrosis, destrucción
del tejido exocrino y endocrino.
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PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Colelitiasis
40 – 50%
Mortalidad 16% (no tratadas)
Recidiva (cálculos) 36 – 60%
Alcohólica
20 – 40 %
Consumo 80gr/día Cambios histológicos
Menos frecuente:
Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)
Hipercalcemia
Trauma abdominal
Infecciones:
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PANCREATITIS AGUDA
Fármacos:
Azatriopina
6 – Mercaptopurina
Ca. De páncreas y Tu. de ampolla infrecuente
Enfermedad Duodenal
Ulcera Péptica
Diverticulos periampulares
VIH
Cryptosporidiosis
Cryptococosis
Toxoplasmosis
Mycobacterium tuberculoso
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PANCREATITIS AGUDA
Sistema de ATLANTA :
P. LEVE:
- Buen pronóstico
- Mínima repercusión sistémica
- Sin complicaciones locales.
P. SEVERA:
- Falla orgánica
- Complicaciones locales :
- Necrosis, abscesos, pseudoquístes.
- 3 o mas criterios de Ranson
- 8 o mas criterios de APACHE II
MIP CARLOS VALENCIA Marshall J. B. N. Engl. J. Med,19957
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
PATOGENIA : TEORIAS
- Obstrucción ducto pancreático
- Hipersecreción pancreática
- Daño pancreático severo
- Isquemia glandular
- Reflujo biliar al conducto
Pancreático
- Teoría Lisosomal ( mas aceptada )
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Pancreatitis aguda
hemorragica
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 9
Morfología de la P.
Aguda
Edema.
Necrosis grasa.
Respuesta inflamatoria aguda.
Destrucción proteolítica del tejido
pancreático.
Hemorragía.
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Pancreatitis Aguda
Aguda Aguda
Necrotizante o
Hemorragica:
insterticial:
Proceso grave
Extensa necrosis
del órgano.
Macrospópicament Forma leve y
e autolimitada
Edema inst.
Necrosis grasa
pancreática y
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Manifestaciones clínicas
Comienzo brusco
Dolor abdominal
Dolor constante , intenso, se irradia a
parte sup. D la esoalda.
Shock
Pueden deberse a paso de enzimas
tóxicas, citocinas y otros mediadores a
la circulación. Reaccíon explosiva de
inflamación general.
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PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO :
- Leucocitosis - Hipoalbuminemia
- Hiperglicemia - Hipocalcemia
- Hipoxemia - Hipertrigliceridemia
- Hemoconcentración
- Aumento : urea y creatinina
- Aumento :
AST 3 VN
BT Y FA
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PANCREATITIS AGUDA
- LIPASA :
. S: 94% , E: 96% > amilasa
. Elevada mas tiempo: amilasa.
. Útil en pacientes con amilasa
normal.
DESVENTAJAS DE AMBAS:
VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORAS
NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA
Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
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PANCREATITIS AGUDA
TRIPSINA :
. E > que amilasa y lipasa
. Poca disponibilidad
. Excelente marcador Dx de P.A. de
origen alcohólico.
Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004
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PANCREATITIS AGUDA
AMILASURIA :
. Temprana y persistente
. Excreción
Filtración glomerular
Catabolismo tubular
. IRC, Cetoacidosis y
postoperatorios.
Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
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PANCREATITIS AGUDA
IMAGEN :
- Rx simple de abdomen :
. Borramiento de psoas o íleo
difuso.
Rx de torax
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 20
PANCREATITIS AGUDA
TAC : CONTRASTE
. S: 90%, E: 100%
. Signos :
- Aumento tamaño glándula
- Líquido pancreático o
peripancreático
- Necrosis grasa peripancreática
- Obliteración de márgenes de
glándula
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999
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PANCREATITIS AGUDA
TAC
- Complicaciones :
. Abscesos, pseudoquistes.
- Inflamación peripancreática
- Útil en Dx dudosos de PA
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999
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TAC: CONTRASTE
P. NORMAL P. AGUDA
MIP CARLOS VALENCIA
PANCREATITIS 23
PANCREATITIS AGUDA
EDEMATOSA
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 24
PSEUDOQUISTE
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ABSCESO PANCREATICO
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PANCREATITIS AGUDA
ULTRASONIDO ABDOMINAL :
- S: 62-85 %, E: 95 %
- S: para valorar ARBOL BILIAR,
Pseudoquistes y Abscesos
- Limitación : 30 % no se visualiza
por
gas intestinal
Lee S, Biliary Sludge, 2005
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PSEUDOQUISTE
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 28
PANCREATITIS AGUDA
Manometría del esfínter de ODDI :
.En P.A idiopáticas recurrente
Ultrasonido Endoscópico:
. Edemas , necrosis ,
coledocolitiasis.
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PRONÓSTICO
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CRITERIOS DE RANSON
Pancreatitis biliar
Edad >70 años
Leucocitos >18.000/mm3
Ingreso Glucosa >220 mg/dl
LDH >400 U/l
GOT >250 U/l
Caída Hto >10 puntos
Urea >2 mg/dl
48 horas de hospitalización Calcio sérico <8 mg/dl
Déficit base >5 mMol/l
Déficit volumen >4 l
Pancreatitis no biliar
Edad >55 años
Leucocitos>16.000 mm3
Ingreso Glucosa >200 mg/dl
LDH >350 U/l
GOT >250 U/l
Caída Hto >10 puntos
Urea >5 mg/dl
Calcio sérico <8 mg/dl
48 horas de hospitalización
paO2 <60 mm Hg
Déficit base >4 mMol/l
Déficit volumen >6 l
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 31
CRITERIOS DE RANSON
N° de factores Mortalidad
0-2 < 1%
3-4 15%
5-6 40%
>6 100%
MIP CARLOS VALENCIA
PANCREATITIS 32
CRITERIOS DE BALTAZAR
A Páncreas normal 0
B P. Aumentado de tamaño 1
C Inflamación del páncreas y 2
grasa peripancreática
D Colección líquida 3
peripancreática
E Dos o más colecciones líquidas 4
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GRADO DE NECROSIS
Grado de necrosis Puntos
Ausencia de necrosis 0
Necrosis 1/3 del páncreas 1
Necrosis ½ del páncreas 2
Necrosis más de la mitad 3
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PANCREATITIS 34
Puntos Morbilidad Mortalidad
0 6% 0%
1-3 8% 3%
4-6 35% 6%
7 - 10 92% 17%
MIP CARLOS VALENCIA
PANCREATITIS 35
CRITERIOS DE APACHE II
Temp
TA
FC
FR
Po2
A Ph aterial
Sodio
Potasio
Creatinina
Hto
leucocitos
< 44
45 – 54
B (EDAD) 55 – 64
65 – 74
> 75
Insuficiencia orgánica grave
C (PATOLOGIAS) Insuficiencias anteriores en postoperatorio
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PANCREATITIS 36
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento:
- Primariamente Soporte.
- Reposo intestinal
- Fluidoterapia EV
- Analgésicos
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 37
PANCREATITIS AGUDA
- SNG: Inflamación
Estudios prospectivos han
comparado con no uso:
* No las complicaciones con el
no uso
* Ni incremento en el íleo
paralítico.
Se reserva indicación clínica
específica:
* íleo paralítico
(distensión abdominal)
MIP CARLOS VALENCIA * Nauseas
PANCREATITISy vómitos. 38
PANCREATITIS AGUDA
- Bloquedores H2: ácido gástrico a nivel duodenal.
- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada
Profiláctica
NO Justificado.
Pancreatitis severas o necrotizantes
TAC
Indicación de Imipenem
Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad
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PANCREATITIS AGUDA
- Nutrición Parenteral:
* Leve no se justifica.
* Severos: de las complicaciones
- Somatostatina y Octreotide:
* Reducen la secreción exocrina
Disminuye:
* Frecuencia de las complicaciones
* Estancia hospitalaria
* Necesidad de narcóticos
* Mortalidad.
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 40
PANCREATITIS AGUDA
- Lavado Peritoneal: Severos.
Estudios no han demostrado benficios
No se recomienda por ser invasivo.
- Cirugía para pancreatitis producida por
Colelitiasis:
- Indicación Recurrencia
- En casos Severos: complicaciones y
mortalidad
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 41
PANCREATITIS AGUDA
- ERCP más Esfinterotomía:
- Menos invasiva que la cirugía Dx y Tto de los
cálculos
- Esfinterotomía precoz es segura
beneficiosa en ictericia
obstructiva
SI es Recomendada
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 42
PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones LOCALES sISTÉMICAS
Necrosis SDRA
Necrosis Infectad. Fracaso Renal
Ascitis Sepsis
Hemorragia
Pseudoquiste
Absceso
Perforación u
obstrucción intest.
Fístula
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PANCREATITIS 43
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 44
Definicion
La pancreatitis crónica (PC) es una
inflamación crónica del páncreas,
con destrucción progresiva del
parénquima, reemplazado por
fibrosis difusa o focal, acompañado
por atrofia y desdiferenciación de
células acinares, con o sin
calcificación.
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 45
CARACTERISTICAS
Inflamación continua y generalizada del
pancreas
Manifestaciones variadas.
Elaboración insuficiente de jugos
gastricos
Afecta con mayor frecuencia a varones
de mediana edad.
Alcohol y tabaco.
No se reconoce factores
predisponentes en el 40% de los
pacientes.
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 46
FACTORES PREDISPONENTES
Enfermedad Biliar.
Hipercalcemia.
Hiperproteinuria
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PATOGENIA
OBSTRUCCIÓN DUCTAL POR CONCRECIONES:
HIPERSECRECIÓN POR + SIN AUMENTO DE
CELULAS ACINARES SECRECIÓN DE LÍQUIDO
PROTEINAS PRECIPITAN
+
RESTOS CELULARES
TAPON DUCTAL
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 48
PROTEÍNAS SECRETADAS:
- DISMINUCIÓN DE LITOSTATINA, PODRÍA FAVORECER LA
PRECIPITACIÓN Y AGREGACIÓN DE CALCULOS INTRALUMINALES.
- ALCOHOL PROTEÍNAS ANORMALES.
ESTRÉS OXIDATIVO:
ALCOHOL RADICALES LIBRES SECRECIÓN PROTEICA ANORMAL
EN CEL. ACINARES NECROSIS DE LAS CEL.
ACINARES
INFLAMACIÓN Y FIBROSIS
FIBROSIS INTERSTICIAL:
FIBROSIS PERILOBULAR
ALTERACIÓN DE LA FORMA DE LOS CONDUCTOS
HIPOTESIS
ALTERACIÓN DE LA SCRECIÓN
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATICA
PANCREATITIS 49
MORFOLOGÍA
Fibrosis
Acinos
Obstrucción variable de los
conductos pancreaticos
Inflamación crónica
Conductos intra e interlobulares
dilatados
Epitelio ductal atrofiado o
hiperplásico.
Glandula dura con conductos muy
dilatados
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 50
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ATAQUES REPETIDOS DE
DOLOR ABDOMINAL DE
INTENSIDAD MODERADA
DISMINUCIÓN DE PESO
FIEBRE LEVE
DEPENDENCIA A LOS
NARCÓTICOS
DIABETES
MIP CARLOS VALENCIA
PANCREATITIS 51
ICTERiCIA
ALTERACIÓN LOCAL PUEDE PASAR INADVERTIDA
RIESGO DE CARCINOMA DE PANCREAS
DAR A LUGAR INSUFICIENCIA GRAVE DEL
PANCREAS EXOCRINO CON MALABSORCIÓN
CRÓNICA Y DIABETES MELLITUS
ELEVACIONES MODERADAS DE AMILASA SÉRICA
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DIAGNÓSTICO
SE REQUIERE UN ALTO GRADO DE
SOSPECHA
TRAS EVOLUCIÓN LARGA DESAPARICIÓN DE
INDICIOS PARA DIAGNÓSTICO
POR OBSTRUCCIÓN DE CALCULOS BILIARES
VISUALIZACIÓN DE CALCIFICACIONES EN EL
INTERIOR DEL PANCREAS (TC)
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TRATAMIENTO
Al no conocer la etiología, el tratamiento
es sintomático.
La abstinencia total de alcohol no
previene la progresión de la enfermedad,
pero disminuye dramáticamente las
complicaciones y mejora el pronóstico.
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 59
Tratamiento
Dolor.
Inicialmente se usan analgésicos
y/o espasmolíticos
convencionales, con o sin enzimas
pancreáticas y en dosis alta.
El dolor incontrolable, intratable es
la indicación más frecuente de
intervenciones invasivas
(descompresión o resección).
MIP CARLOS VALENCIA PANCREATITIS 60
Dolor
El tratamiento endoscópico
(esfinterotomía pancreática, extracción
de cálculos, prótesis) sólo se justifica en
presencia de lesiones ductales
avanzadas, si existe una estenosis
dominante del conducto Wirsung o con
pseudoquistes crónicos.
El bloqueo quirúrgico o percutáneo del
plexo celíaco puede asegurar una
analgesia durante 3 a 6 meses.
El efecto analgésico de tratamiento con
alta dosis de enzimas pancreáticas es
algo discutido, pero prácticamente
exento de efectos colaterales.
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Insuficiencia exocrina.
La esteatorrea se manifiesta
después de la pérdida del 90% de la
secreción pancreática y el objetivo del
tratamiento es la recuperación del
estado nutricional normal del paciente
y no la normalización de la pérdida de
grasas.
Esto se obtiene casi sin excepción
mediante la ingesta junto a las comidas
de microsferas enterosolventes de
enzimas pancreáticas con alto
contenido de lipasa.
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