TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
DRA.PATRICIA LENNY NURIUL ESCOBAR
ALUMNA: HERNNDEZ FLORES EDITH
Definicin
Oclusin vascular patolgica de la
circulacin arterial pulmonar por un
mbolo procedente de del sistema venoso
profundo
Etiologa
Alteraciones
hemodinmicas
y ventilatorias.
Circulacin
pulmonar
Migracin
de trombos
venosos
Resistencias
vasculares
pulmonares e
HAP
Disfuncin
ventricular
derecha.
Epidemiologa
Incidencia:
1.5/1000
personas por
ao
90% se originan
por trombosis
venosa profunda
Incidencia
aumenta con la
edad
Hombres =
Mujeres
de casos
idiopticos
Enfermedades
genticas
Factores
Dao de ntima
Estasis
venosa
Rudolf Virchow 1856
Hipercoagulabilidad
TEP
Estasis
Hipercoagulabilidad
Lesin endotelial
Inmovilidad prolongada o
corta (7dias).
Neoplasias.
Trastornos
mieloproliferativos.
Deficiencia de inhibidores de
la coagulacin.
Resistencia a la protena C.
Mutacin del gen de la
protrombina.
El factor V de Leiden.
Polimorfismos en los genes
del receptor 2adrenergico y
de la lipoproteina lipasa.
Alteraciones de la fibrinlisis.
Lupus eritematoso
generalizado.
Enfermedad de Behet
Sndrome nefrtico.
Policitemia vera.
Antecedentes de EVT.
Enfermedades mdicas
mayores.
Embarazo y puerperio.
Edad avanzada.
Compresin local.
Viajes prolongadas.
Traumatismo.
Quimioterapia.
Neoplasias.
Valvulopatas o prtesis
valvular.
Catteres centrales o
marcapasos.
Factores de riesgo modificables
Obesidad
Sndrome metablico
Tabaquismo
Hipertensin
Perfil lipdico anormal
Elevado consumo de carne roja y bajo consumo de pescado, frutas y verduras
Factores no modificables
Edad avanzada
Enfermedad arterial
(enfermedad carotdea y
coronaria)
Antecedentes familiares
de tromboembolia
venosa
Ciruga, traumatismo o
inmovilidad recientes
(accidente
cerebrovascular)
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica
Infeccin aguda
Viajes de larga distancia
en avin
Embarazo,
anticonceptivos orales
tratamiento hormonal
sustitutivo
posmenopusico
Marcapasos,
derivaciones de
desfibrilador cardiaco
implantable o cateter
venoso central
permanente
Estados
hipercoagulables
Contaminacin
atmosfrica
Fisiopatologa
Factores
heredados
(primarios)
Trombosi
s
Adquiridos
(secundarios)
Trombofilia: factor V de
Leiden y mutacin del
gen de la protrombina
Normalmente: para
prolongar el TTPa se
puede aadir el plasma
una cantidad especfica
de protena C activada
(PCa)
Los pacientes con
resistencia a la PCa
tienen una reduccin de
la prolongacin del
TTPa y predisposicin al
desarrollo de TEP y TVP
F V de Leiden triplica el
riesgo de TEV. Uso de
anticonceptivos orales
aumenta riesgo >10
veces
La mutacion del
gen 3 de la
protrombina se
asocia a un h
[protrombina]
Sndrome
antifosfolipdico. es
la trombofilia mas
frecuente
Pasa AD y
el VD
Fluyen por
sistema
venoso
hasta la V.
Trombo se cava
desprende
Entra en
circulacin
arterial
pulmonar
Disfuncin Ventricular Derecha
Obstruccin
vascular
pulmonar
hresistencia
vascular
pulmonar
Enfermedad
cardiopulmonar
Disfuncin VD
h presin de la A.
pulmonar
Hipoxemia
Vasoconstriccin
de A. pulmonar
La secrecin de
sustancias
vasoconstrictoras
Serotonina
Hipertensin
pulmonar
Sobrecarga del
VD libera
biomarcadores
cardiacos
Propptido natriurtico
cerebral, PNC,
troponina
Predicen
aumento de
respuesta clnica
adversa
Interdependencia Ventricular
Aumento de la
presin de la A.
pulmonar
Aumenta la
poscarga VD
h de la tensin de
la pared VD
Llenado
insuficiente
El tabique se
desplaza a la
izquierda
Dilatacin y
disfuncin del VD
i de distensibilidad
diastlica del VI
i del gasto cardiaco
sistmico y la P
arterial sistlica
Alteracin de
perfusin coronaria
y produce isquemia
miocardica
TEP masiva
La perpetuacin de
este ciclo puede
conducir a un infarto
ventricular derecho,
colapso circulatorio y
la muerte
h Tensin de la
pared VD
i flujo de A.
coronaria
derecha
Isquemia
Aumenta la
demanda de O2
del miocardio
VD
Tamao del
embolo.
Hemodinmicas
Enfermedades
cardiovasculares
preexistentes.
Respuesta
neurohumoral.
TEP
Transferencia
efectiva de O2
Intercambio
Gaseoso
Transferencia de
dixido de
carbono.
Alteraciones del intercambio
gaseoso
Hipoxemia,
elevacin del
Gradiente
Alveoloarterial
de O2
Transferencia
efectiva de O2
y CO2
Membrana
alveolo-capilar
pulmonar
DIAGNSTICO
Signos
Sntomas iniciales
Descartar
1 resultado normal de
enzimoinmunoanlisis
de adsorcin del dmero
D plasmtico
Evaluacin
clnica
Pacientes retrasan la bsqueda de atencin mdica
Con ELISA de
dmero D h
TC de trax mejor
prueba de imagen
Sospecha
elevada
Sntomas
Disnea sbita (lo ms frecuente)
Comienzo sbito.
Dolor torcico pleurtico y subesternal
Tos con o sin hemoptisis
Hemoptisis (despus de Infarto pulmonar causado
por mbolos)
Palpitaciones
Ansiedad
Lipotimias
Prdida de conciencia e incluso muerte,
dependiendo del grado de TEP.
Signos
Taquipnea
Taquicardia,
Fiebre de ms de 38C (sospechar infarto
pulmonar)
Elevacin paraesternal izquierda
Soplo de Insuf. tricuspidea
P2 acentuado
Sibilancias o Estertores
Frote pleural
Cianosis
Signos de TVP (edema, eritema y dolor a la
palpacin de la pierna)
Signo de Homans, /dolor al hacer dorsiflexin.
Disnea
grave
Sncope
o
cianosis
Sin
dolor
torcico
TEP
grave
COR PULMONALE
Distensin de venas
del cuello
Galope S1 en lado
derecho
Impulso palpable del
VD
Taquicardia
Taquipnea
Hallazgos
ecocardiogrficos
Signos de cor
pulmonale
agudo (Insuf.
Ventricular
derecha
aguda)
Hipotensin
TEP
Signos de TV
La variedad de sntomas se pueden
clasificar en 3 Sndromes:
1) Sndrome de Infarto pulmonar
2) Sndrome de Disnea aislada
3) Sndrome de Colapso Circulatorio
Presentacin clnica
Sin enfermedad pulmonar previa:
Masiva: Inestabilidad clnica
Submasivo: Estabilidad clnica
Menor: Estabilidad clnica
Obstruccin
vascular
>50%
Defectos de
perfusin
>9
segmentos
Hipoxemia
grave
Disfuncin
ventricular
derecha
Obstruccin
vascular
>30% o
defectos de
perfusin >
6
segmentos
Hipoxemia
moderada
DVD con
hipocinesia
regional
Obstruccin
vascular <
20% o
defectos de
perfusin <
5
segmentos
Sin
hipoxemia
Funcin de
Ventriculo
Derecho
normal
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR AGUDA
CLASIFICACIN
CUADRO CLNICO
TRATAMIENTO
TEP masiva
Pasistlica<90 mmHg o
mala perfusin tisular o
falla orgnico
multisistmico + trombo
en A. pulmonar principal
derecha o izquierda o
masa de cogulo
Tromblisis o
embolectoma o filtro en
la V. cava inferior +
anticoagulacin
TEP submasiva
Hemodinmicamente
estable pero con
disfuncin o dilatacin
ventricular derecha
moderada o grave
La adicin de una
tromblisis, una
embolectoma o un filtro
sigue siendo
controvertida
TEP de pequea a
moderada
Hemodinmica normal y
tamao y funcin del
ventrculo derecho
normales
Anticoagulacin
Con enfermedad cardiopulmonar
previa
TEP mayor: inestabilidad clnica;
obstruccin vascular o alteraciones de la
perfusin > 23%, hipoxemia grave y
refractaria
TEP no- mayor: estabilidad clnica;
obstruccin vascular o alteraciones de
perfusin pulmonar < 23%, hipoxemia no
refractaria
Diagnstico diferencial
Ansiedad, pleuresa, costocondritis
Neumona, bronquitis
Infarto de miocardio
Pericarditis
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipertensin pulmonar idioptica
Estrategia Diagnstica (escala de Wells)
Signos
Puntaje
Sintomas o signos de TVP
Frecuencia cardiaca >100
1.5
Inmovilizacin (en cama x 3das o ciruga
en las 4 semanas previas)
1.5
TVP o TEP previa
1.5
Hemoptisis
Malignidad
TEP pb
El valor mximo es de
12.5
Estrategia Diagnstica (escala de Ginebra)
Signo
Puntaje
Edad >65 aos
TVP o TEP previa
Ciruga o fractura en el mes previo 2
Malignidad activa
Dolor unilateral en M.I.
Hemoptisis
FC 75 94
FC >95
Edema unilateral
0-3 baja probabilidad
4-10 probabilidad intermedia
>11 alta probabilidad
Probabilidad
de TEP
(WELLS)
TEP
improbable
(<4)
Dmero D
<500
TEP
descartado
Dmero D
>500
TEP probable
(>4)
Angio TAC
Positivo
TEP
confirmado
Negativo
TEP
descartado
Diagnstico
1.Placa de trax
2.Electrocardiograma
3.Hemograma
4.Dmero D
5.Gases arteriales
6.Gammagrafa V/Q
7.Ecocardiograma
8.Ecografa doppler venosa de extremidades
inferiores
Mtodos diagnsticos
Anlisis del Dmero D
plasmtico
Paciente presenta
fibrinlisis endgena
continua
Parte del cogulo de
fibrina se
descompone
Dmeros D
Es til en pacientes ambulatorios o
Aunque [dmero D] plasmticas
en servicio de urgencias con
son sensibles para detectar la
sospecha de TEP
presencia de TEP, son
inespecfica
No es til en pacientes graves
debido a que las [dimro D]
estn elevadas
Dmero D
Falsos positivos:
Cncer, CID, infecciones severas, trauma,
ciruga, vasculitis, otras enfermedades
vasculares
Dmero D <
500mg/L
Excluye
TEP
Baja/
Intermedia
probabilidad
clnica
Marcadores cardiacos
Su elevacin se correlaciona con la
disfuncin del VD, y son predictores de
mortalidad temprana
La elecin de los troponina es el resultado
de microinfartos en el VD, el BNP es
secretado por los miocitos en respuesta al
estiramiento
Oximetra de pulso
Usado para determinar la saturacin de
O2
Gasometra Arterial Basal
Hipoxemia e hipercapnia segn el tamao
del mbolo y estado funcional previo
sugiere TEP masiva
D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmHg)
en el 95% de los casos
La gasometria normal no excluye una TEP
Hipocapnia y alcalosis (hiperventilacin)
Electrocardiograma
Ayuda a descartar un infarto de
miocardio
Pacientes con TEP masiva pueden
presentar:
- Taquicardia sinusal
- Alteraciones leves del segmento
ST y onda T
- O EKG normal
- Bloqueo incompleto o completo de
rama derecha
- Inversin de onda T V1-V4, DIII y
aVF
- Eje QRS mayor de 90 o
indeterminado
- Fibrilacin auricular o aleteo
auricular
- Patrn S1Q3T3
Radiografa de trax
Son infrecuentes las
alteraciones importantes
en la radiografa de trax
Cardiomegalia
Elevacin del hemidiafragma
Agrandamiento de A. pulmonar
Atelectasias
Infiltrados
Signo de Westermark:
Hipoperfusin focal con
hilio pulmonar prominente
indica una oclusin de
emblica central masiva
Una densidad perifrica en
forma de cua por encima
del diafragma (joroba de
Hampton) habitualmente
indica infarto pulmonar
Gammagrafa V/Q
Alta probabilidad: > 1 defecto
segmentario o > 2 defectos
subsegmentarios en la Q, sin
defecto correspondiente en V
Intermedia: no cumple criterios
de alta ni de baja probabilidad
Baja: defectos no segmentarios,
defectos de Q con alteracin de
V, defectos pequeos
Normal: sin defectos en Q
Angiografa pulmonar
Gold standard para el
diagnstico. Al
demostrar un defecto
de llene intraluminal en
forma constante
permite establecer el
diagnstico.
Ecocardiografa
Es una tcnica rpida, prctica,
sensible, para identificar la
sobrecarga del VD. Los signos
ecocardiogrficos son:
visualizacin directa del trombo
(raro), dilatacin de VD,
hipocinesia de VD, movimiento
anormal del septum,
insuficiencia tricuspdea,
dilatacin de la arteria
pulmonar, falta de disminucin
del colapso inspiratorio de la
vena cava inferior.
Tratamiento inicial
Soporte hemodinmico y
respiratorio: presencia de
hipotensin = carga de liquidos
(500ml); TA no se eleva
vasopresores.
Heparinas: (HNF y HBPM)
Bolo de 18 U/kg/hr 1600
TTP: 60 80s
Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30
min.; seguida de una infusin continua 100.000 U/Hr por
24 hrs.
Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min.
seguida de infusin de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24
horas, aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una
infusin perifrico continua administrada sobre 2 horas.
Tratamiento anticoagulante
antagonistas de la vitamina K
Terapia fibrinoltica
Estreptocinasa, urocinasa y
activador tisular de
plasmingeno: infusiones de 1
a 2 h.
Buena respuesta hasta 14 das
Warfarina (1, 2.5 y 5mg) dosis
inicial: 10mg DM: 2.5mg
Tx: 15, 15, 30 dias
Acetocumarina (4mg) dosis
inicial: 8mg DM: 1 a 2mg
TX 6-12 meses
HNF
Se une a la
antitrombina,
Inhibe los
factores de
coagulacin IIa,
Xa, IXa, XIa y
XIIa.
Cambio
conformacional
en antitrombina
Acelera su
actividad de
100 a 1000
veces.
Evita formacin
de nuevos
trombos
Permite que
mecanismos
fibrinolticos
lisen el cogulo
HBPM
Fragmentos de
HNF
>biodisponibilidad
Dosis-respuesta
ms predecible
Semivida ms
larga
No necesita
pruebas de
laboratorio para
ajustar dosis
Ha disminuido el
tiempo de
hospitalizacin
Puede provocar
trombocitopenia
Contraindicaciones absolutas de
anticoagulacin con heparina
Hemorragia activa severa
Hipersensibilidad a la heparina
Trombocitopenia inducida por heparina
Tratamiento con trombolticos en las
ltimas 24 hrs
Hemorragia intracraneal reciente
Sangrado severo por Heparina no
fraccionada debe ser tratado con
Protamina, terapia transfusional y de
soporte
1mg de Protamina antagoniza con 100 UI
de HNF
Enoxaparina
Aprobada por la
FDA para
tratamiento de TVP
PM 4800
Dosis: 1 mg/kg dos
veces al da
(pacientes
hospitalizados o
ambulatorios)
1.5 mg/kg una vez a
l da (slo para
pacientes
hospitalizados)
Fondaparinux
Pentasacrido
anticoagulante
Inhibe al factor Xa
Farmacocintica
permite una inyeccin
subcutnea 1 vez al da
2.5 mg
La unin selectiva a la
antitrombina potencia
300 veces la
neutralizacin del factor
Xa por la antitrombina
No reacciona de
manera cruzada con
anticuerpos inducidos
por heparina
Dosificacin de Fondaparinux en pacientes con embolia pulmonar aguda o TVP
Peso del paciente
<50 kg
50-100 kg
>100kg
Dosis diaria de fondaparinux
5 mg
7.5 mg
10 mg
Anticoagulantes Orales
Antagonista de vitamina K que evita la
activacin de factores de la coagulacin II,
VII,IX, X
Warfarina: 5 mg/da
Acenocumarol: 2-3 mg/da (durante 4-5
das solapado con heparina hasta INR en
rango de 2-3 durante 2 das seguidos
INR= (TP del paciente/TP del plasma control)
Trombolisis
Revierte la insuficiencia cardiaca derecha
Disolucin fsica del trombo
Alteplasa 100 mg en perfusin continua
durante 2 hrs. Sin heparina simultnea.
Ventana amplia
Otras alternativas.
Embolectoma quirrgica
Pacientes con contraindicaciones:
Anticoagulantes
Tromblisis
Hipotensin refractaria a pesar de tx mdico.
Mortalidad quirrgica es de 20 a 50% supervivencia
a los 8 aos >70%.
Filtros de Vena Cava Inferior
En pacientes con
contraindicaciones:
Anticoagulantes
Tromblisis
Episodios trombombolicos a pesar de Tx.
Profilaxis
Deambulacin
Uso de medias de compresin gradual y
compresin neumtica intermitente en las
piernas
Pacientes que deban permanecer en
reposo y presenten factores de riesgo,
deben recibir HBPM mientras dure la
inmovilizacin
Bibliografa
Bonow, Mann, Zipes, Libby. Braunwald Tratado de
Cardiologa. 9 ed. Elsevier Saunders
Geerts W, Pineo G, Heit J, Lassen M, Colwell C, Ray J.
Prevention of Thromboembolism: The Seven ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy,
Chest 2004; 126:338-400
Piazza G, Goldhaber S. Acute Pulmonary Embolism:
Epidemiology and Diagnosis. Circulation. 2006; 114:e28e32
