DIABETES INSIPIDA
Padecimiento ocasionado por la falta
total o parcial de ADH, lo cual produce
incapacidad del rin para concentrar
la orina y conservar el agua corporal.
DIABETS INSIPIDA
VASOPRESINA
Hormona antidiurtica (ADH); es un nona
pptido, que tiene el papel de conservar el
agua corporal. Se sintetiza en los
ribosomas de las neuronas del
hipotlamo, formando grnulos de
prohormona , que se transportan a travs
de axones por el tracto supraptico , hasta
la hipfisis posterior donde se almacena
para ser liberada.
ACCION DE LA
VASOPRESINA
FACTORES LIBERADORES
Osmorreguladores
Los receptores de volumen plasmtico
Glucopenia
Regulador neural por estrs o nausea
Neuromoduladores colinrgicos
Neurotransmisores catecolaminergicos
Neurotransmisores dopaminergicos.
LIBERADORES BIOQUIMICOS
Angiotensina II
Beta-endorfinas
Acetilcolina
Morfina, barbitricos, cicofosfamida,
vincristina, clofibrato, cloropropamida,
varios anticonvulsivantes, antidepresivos
triciclicos.
OSMORREGULADORES
Se localizan en el cerebro
En los ncleos supra pticos y para
ventriculares
Muy sensibles a cambios de osmolaridad
Variaciones del 1 % o llegar 280 mOsm
se produce vasopresina.
BARORRECEPTORES
Barorreceptores de alta presin,
localizados en seno carotideo y en el
arco aortico
Barorrecetores de baja presin,
localizados en la aurcula izquierda en los
pulmones. Estos sistemas son menos
sensibles que la osmolaridad ya que se
requieren cambios de 5 a 7 % del
volumen para su liberacin.
RECEPTORES
RECEPTORES
V 1 : Actan mediante
calcio-fosfoinositol, produciendo
contraccin del msculo liso, glucogenolis,
sntesis de cidos grasos en el hepatocito
y sntesis de prostaglandinas en el rin.
RECEPTORES V2 : Actan con la
adenilciclasa y su efecto antidiurtico en
las clulas del tbulo renal distal.
CARACTERISTICAS
Persistencia de orina diluida a pesar de
un estimulo osmtico o no osmtico.
Ausencia de defectos en los mecanismos
renales de concentracin.
Aumento la densidad y osmolaridad
urinaria con la administracin de ADH.
DIABETES INSIPIDA
CLASIFICACION ETIOLOGICA
IDIOPATICA
(30 a 60 %)
NEOPLASIAS, como: Craneofaringioma,
metstasis de Ca pulmonar o mamario,
histicitosis X sarcoidosis, sfilis, ciruga de
hipotlamo o hipfisis, resistencia
transitoria del embarazo, TCE, lesiones
vasculares o inflamatorias, PTT.
LA, encefalitis, S. De Guillian Barre.
CUADRO CLINICO
En el sexo masculino 2 :1
Edad entre 15 y 25 aos
Inicio sbito con poliuria mas de 4 litros,
polidipsia, astenia, adinamia, mareos,
calambres musculares, perdida de eso y
deshidratacin en grados variables.
Densidad urinaria menor de 1.010, osmolaridad
urinaria menor de 500 mOsm. Osmolaridad
plasmtica mayor de 300 mOsm y ADH menor
de 0.5pg/ml .
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Polidipsia psicgena
Diabetes inspida nefrogenica
Sobrecarga IV
Diabetes Mellitus
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBA DE DESHIDRATACION:
El paciente consciente y sintomtico
Se inicia
en la maana
Se determina: Peso corporal, osmolaridad
plasmtica , densidad urinaria y sodio
serico.
Dieta seca, estricta vigilancia. Cada hora
se registra peso, osmolaridad y sodio
plasmtico, densidad y volumen urinario.
Prueba de deshidratacin
Ante una perdida del
5 % del peso
corporal o en caso osmolaridad entre 2
muestras consecutivas de orina menor del
10 % o al presentarse trastornos
cardiovasculares, se suspende la prueba
y se mide nuevamente la osmolaridad y el
sodio srico, la densidad urinaria y si es
posible la ADH la cual se encontrara muy
elevada en caso de DI nefrogenica.
RESPUESTAS A LA PRUEBA DE
DESHIDRATACION
POLIDIPSIA PRIMARIA:
La restriccin de lquidos corrige la
poliuria
Se eleva la osmolaridad urinaria
Se eleva la densidad urinaria
Se eleva la ADH.
RESPUESTAS A LA PRUEBA DE
DESHIDRATACION
DIABETES INSIPIDA CETRAL:
No hay cambios en la osmolaridad
plasmtica
Ni en la densidad urinaria
Cambios significativos con la
administracin de ADH
POLIDIPSIA
RESPUESTAS A LA PRUEBA DE
DESHIDRATACION
DIABTES INSIPIDA NEFROGENICA
No hay cambios clnicos ni de laboratorio
con la deshidratacin, pero en ocasiones
responde a la administracin de
vasopresina a dosis farmacolgica, lo cual
sugiere que el defecto es una incapacidad
parcial.
PRONOSTICO
Depende de la etiologa
En ausencia de tumor o de enfermedad
sistmica es bueno
En etiologa postquirrgica postraumtica
es comn que la sintomatologa
disminuya con el tiempo.
TRATAMIENTO
Corregir la causa primaria
En la idioptica hormonas de reemplazo
El efecto de la vasopresina es de 3-6 hr
En casos
agudos 1 a 5 U de vasopresina
por va SC
El DDAVP su efecto es de 12 a 24hrs va
nasal de 5 a 20 ng ( 0.05 0.3 ml/dia).
TRATAMIENTO
El tanato de vasopresina oleosa, tiene efecto
durante 24 a 72 hrs dos de 2. a 5 U I.M. ( o.5
ml) .
Cloropropamida, clorfibrato o carbamazepina en
pacientes con ADH residual.
EFECTOS SECUNDARIOS: Dolor abdominal
por efecto de la ADH en la motilidad abdominal,
rinitis con la DDAVP, cefalea .
SECRECION INADECUADA
DE ADH (SIADH)
SECRECION INADECUADAMENTE ALTA
DE ADH EN RELACION A LA
OSMOLARIDAD PLASMATICA.
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE
HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA.
SIADH - ETIOLOGIA
ENFERMEDADES NEUROLOGICAS
ENFERMEDADES PULMONARES
FARMACOS.
TRATAMIENTO DEL SIADH
SIADH
= EXCESO DE AGUA LIBRE Y DEFICIT
RELATIVO DE SODIO.
1.- Tratamiento de la enfermedad de base
2.- Suspender el frmaco causante.
3.- Restriccin de lquidos.
4.- Administracin de sodio oral.
5.- Diurtico de asa (furosemida).
6.- Vaptanes, Demeclociclina.
7.- Sueroterapia.
ACCION DE LA OXITOCINA
