GASTRITIS
GASTRITIS
La gastritis se define simplemente
como una inflamacin de la mucosa
gstrica.
la inflamacin pude ser
predominantemente aguda , con
infiltracin neutrofilica , o crnica
con predominio de linfocitos o clulas
plasmticas
Clasificacin
A) aguda : Erosiva, hemorrgica
B) crnica: helicobacter pylori
Qumica
Atrfica autoinmune (tipo A)
Atrfica no auntoinmune (tipo B)
Miscelaneas
Enfermedad de Crohn
otras gastritis granulomatosas
Alrgica
Sndrome de Zollinger-Ellison
Enfermedad de Mnetrir.
GASTRITIS AGUDA
La gastritis aguda es un proceso
inflamatorio agudo de la mucosa
generalmente transitorio, la
inflamacin puede acompaarse de
hemorragia en la mucosa
superficial. La forma erosiva grave
es una causa importante de
hemorragia digestiva.
Clasificacin basada en
criterios etiolgicos
De acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas
y patolgicas referidas se est progresivamente
llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez
mejor el espectro de los cuadros de gastritis,
clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres
categoras:
Gastropatas, en las que no existe componente
inflamatorio pero si dao epitelial o endotelial
denominndolas endoscpicamente como
gastritis erosivas o hemorrgicas
Gastritis erosivas y hemorrgicas, las
causas ms comunes son las drogas,
estados de estrs y la gastropata
hipertensiva portal asociada a la
presencia de Hipertensin Portal.
Del grupo de drogas, son ms
frecuentes los AINES causando injuria
gstrica por mecanismos de accin local
y sistmica.
Gastritis no erosivas o no especificas, en las
que en algunos casos son endoscpicamente
normales pero histolgicamente se
demuestra componente inflamatorio.
En las gastritis no erosivas o no especificas,
la causa ms prevalente es por infecciones
relacionadas al Helicobacter pylori, y en
mucho menor prevalencia estn la gastritis
de tipo autoinmune, biliar, linfoctica y las no
especificas
Gastritis de tipo especfico, en las que
existe hallazgos histolgicos especficos.
se incluyen un grupo variado de
entidades o procesos como infecciones
bacterianas, virales, parasitarias y
micticas, como tambin gastritis
granulomatosas, gastritis colagensica,
gastritis eosinoflica, gastropatas
hipertrficas, gastritis urmica
patogenia
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de
permanencia del factor o factores injuriantes, jugando
un rol importante la capacidad que tiene la mucosa
gstrica a travs de la barrera gstrica para resistir a
estos factores o a los efectos deletreos de sus propias
secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes pre
epiteliales, epiteliales y sub epiteliales (
La patogenia de estas lesiones es mal conocida, parte
porque lo mecanismos normales para la proteccin de
la mucosa gstricas no estn claros la gastritis aguda se
asocia frecuentemente a:
Consumo abusivo de AINES, especialmente la
aspirina.
La aspirina acetila la COX-1 y la COX-2. Se piensa
que COX-2 es la va ms importante de la
respuesta inflamatoria puesto que COX-2 es
inducible por citoquinas mientras la COX-1, no. La
inhibicin de la COX-2 por la aspirina deprime la
produccin de las prostaglandinas de la serie de E
y F.
Estas prostaglandinas inducen vasodilatacin y
aumentan la permeabilidad tisular, que a su vez,
promueve el influjo de lquidos y leucocitos. Estos
fenmenos favorecen la aparicin de los sntomas
clsicos de la inflamacin: edema, rubor, calor y
dolor.
TABAQUISMO INTENSO:
Fumar es un mal hbito que tambin
afecta a la gastritis, ya que la nicotina
que contiene tabaco incrementa la
produccin delcido clorhdrico,
favoreciendo la aparicin de gastritis
crnica.
Al principio la gastritis se presenta
como hiperacidez y ardor en el
estmago, el consumo de cigarro
provoca irritacin y puede desarrollar
una gastritis txica con hipoacidez.
CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL:
el consumo prolongado de alcohol, causa
gastritis, como los productos qumicos en el
alcohol destruye la mucosa gstrica
mediante la secrecin de cido clorhdrico
en exceso. de alcohol ocasional no causa
gastritis pero el consumo crnico de alcohol
conduce a una gastritis.
Bilis
La gastritis alcalina o gastropata por
reflujo biliar puede ocurrir en quienes
tienen un ploro incompleto, lo habitual
es en sujetos que se han sometido a
intervenciones quirrgicas.
La bilis favorece en deterioro de la capa
mucosa y con ello se reduce
significativamente la defensa natural del
epitelio gstrico y lo expone as al efecto
deletreo del HCL y la pepsina
OTRAS CAUSAS
ISQUEMIA Y SHOCK
IRRADIACION GASTRICA
TRAUMATISMOS MECANICOS
INFECCIONES SISTEMICAS
QUIMIOTERAPIAS
ANTICANCEROSAS
fisiopatologa
La fisiopatologa esta relacionada con la
enfermedad acido-peptica ya que es una
enfermedad producida por la agresin del
acido clorhdrico, pepsina y sales biliares en
aquellas partes del sistema digestivo que
estn expuestas jugo gstrico que resulta de
un desequilibrio entre estos factores
agresores y los protectores de la barrera de la
mucosa. Se localiza principalmente en el
duodeno y estomago.
Fisiopatologa
Aquello da un conjunto de padecimientos
del aparato digestivo, en la cual la
sobreproduccin de acido y pepsina
producen inflamacin habitualmente la
gastritis y duodenitis.
fisiopatologa
El fondo esta formado por epitelio
altamente especializa que se encarga de
la secrecin del acido clorhdrico (HCl)
pepsina y factor intrnseco
El antro tiene en su mucosa clulas
encargadas de la secrecin de la
gastrina la que es regulada por la
liberacin vagal de acetilcolina y el pH
del antro.
FISIOPATOLOGIA
La glndula gstrica (oxinticas) esta compuesta por
una serie de tipos de clula:
1. Las clulas mucosas superficiales: contienen
grnulos mucosos apicales que provocan proteccin
contra los cidos gstricos, adems de una
secrecin alcalina a base de sodio.
2. Clulas mucosas del cuello, que tienen efecto
buffer sobre los cidos
En la gastritis este tipo de clulas estn disminuidas y
no ah una buena proteccin contra los cidos del
estomago y provocan una inflamacin.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas
y en caso de existir sntomas estos no son propios,
sino atribuibles a ella, como es la presencia de
ardor, dolora o molestias postprandiales en
epigastrio, llenura precoz,, nausea, distensin
abdominal, sntomas que tambin pueden estar
presentes en dispepsia no ulcerosa, lceras o
neoplasias gstricas o duodenales y an en el
colon irritable. Adems pueden manifestarse con
hemorragias crnicas o agudas que podran llegar
a ser masivas con hematemesis y melena.
TRATAMIENTO
Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se
lleve a cabo la endoscopia y confirmacin histolgica
se indican medidas teraputicas que alivien los
sntomas del paciente, prescribindose una dieta sin
sustancias irritantes (caf, tabaco, alcohol) as como
tambin drogas que contrarresten la agresin de la
barrera gstrica indicando ya sea anticidos orales,
citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato,
bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores
H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que
se puede aadir gastrocinticos.
TRATAMIENTO
Gastritis por AINES: Los sntomas pueden
mejorar con el retiro, reduccin o la
administracin de la medicacin con
alimentos, en aquellos pacientes en
quienes persisten los sntomas se les
debe someter a endoscopa diagnostica
y estudio histolgico para confirmar la
etiologa por AINES
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
OMEPRAZOL
. El omeprazol permite que el esfago cicatrice y
previene ms daos esofgicos. Tambin se utiliza
para tratar las afecciones en las que el estmago
produce demasiado cido
MECANISMO DE ACCION
Cuando llega a la clula parietal, a travs de la
circulacin sangunea, esta base dbil queda
atrapada en los conductos secretorios. El omeprazol
protonado se convierte en un cido sulfnico y
una sulfenamida. La sulfenamida interacta en
sitios cruciales del dominio extracelular de la
H+/K+-ATPasa (bomba de protones), inhibindola
por completo. De esta manera no pueden unirse los
tomos de cloro e hidrgeno y por lo tanto se
bloquea la produccin de HCl ( cido clorhdrico).
LANSOPRAZOL:
es unmedicamentodel grupo deinhibidores de la
bomba de protonesque acta a nivel deltracto
gastrointestinal, reduciendo la secrecin del cido
gstrico inhibiendo laATPasade lamembrana
celularde lasclulas parietalesdelestmago.
MECANISMO DE ACCION
inhibe la secrecin gstrica de cido. Este frmaco
pertenece a la nueva clase de frmacos
antisecretores, los benzimidazoles sustituidos,
que suprimen la secrecin de cido al inhibir el
sistema enzimtico H+/K+ ATPasa de las clulas
parietales gstricas. reduccin del pH gstrico y
de la secrecin de cido. En condiciones
hipersecretoras (tanto basales como estimuladas
por la pentagastrina) el lansoprazol tiene un
marcado efecto inhibitorio
Gastritis crnica
La gastritis crnica se define como la presencia de
alteraciones inflamatorias crnicas de la mucosa
que producen finalmente atrofia de la misma y
metaplasia epitelial, normalmente en ausencia de
erosiones.
Las alteraciones epiteliales pueden llegar a ser
displasias constituyen una base para el desarrollo
de carcinomas.
La gastritis crnica es notable por diferentes
subgrupos etiolgicos localizacin de la
enfermedad en el estomago (antral, corporal).
patogenia
Las principales asociaciones etiolgicas de la
gastritis crnica son las siguientes:
Inmunolgica asociada a anemia perniciosa
Infeccin crnica especialmente por
helicobacteria pylori.
Toxicas como consumo de alcohol y tabaquismo.
Postquirurgica, especialmente tras antrectomia
duodenales de bilis .
Procesos granulomatosos (p. ej. Enfermedad e
crohn ).
HAY DOS AMPLIAS CATEGORIAS DE
GASTRITIS CRONICA:
TIPO A:
Implica difusamente el fondo del estomago
pero generalmente no afecta al antro es
comnmente un desorden del
envejecimiento y afecta aproximadamente el
20% de la poblacin mayor de 65 aos. Se
asocia a una anemia perniciosa.
GASTRITIS CRONICA TIPO B:
Afecta principalmente el antro del estomago,
pero implica despus a las porciones mas
proximales representa aproximadamente el
80% de las gastritis crnicas.
fisiopatologa
GASTRITIS CRNICA POR
HELICOBACTER PYLORI
El Hp, es un bacilo espirilado gram
negativo,microaeroflico y flagelado,
mvil y no esporulado con potente
actividad uresica que cataliza la
hidrlisis de urea en amonio y
CO2,adems coloniza la mucosa gstrica
o las reas de metaplasma gstrica.
Fisiopatologa
Entre las principales caractersticas de la
bacteria se encuentran: penetra en la
mucosa y alcanza el epitelio; se adhiere por
seudpodos que la fijan; produce ureasa que
a su vez produce amonio y forma una capa
protectora de lcali alrededor de la bacteria,
elabora citotoxinas vacuolizantes del
citoplasma celular asociadas a protena
codificada por el gen CagA, produce
lipopolisacaridasa de baja actividad
biolgica; y se adapta fcil al medio cido y
a Gastritis tensin de oxgeno del estmago.
Factores de riesgo
Son factores de riesgo para adquirir la
infeccin por Hp: la edad y la raza; el
nivel socioeconmico; el abastecimiento
de agua; el tabaquismo; y la ubicacin
geogrfica.
Vas de transmisin: Se puede adquirir la
infeccin
por Hp, por: ingesta de agua contaminada;
interpersonal
MEDIOS DE
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO CLINICO: Los nios con Hp pueden
tener varias presentaciones clnicas:
asintomticos, con dolor abdominal recurrente,
dispepsia, vmito, hematemesis, lcera duodenal
o enteropata perdedora de protenas.
DIAGNOSTICO MEDICO: Diagnstico
complementario: Incluye endoscopia y biopsia,
cultivos, prueba de ureasa, prueba del aliento,
IgG srica, ELISA, tcnicas moleculares como
hibridacin (sondas marcadas, oligonucletidos,
DNA especfico) y secuencia de genes
TRATAMIENTO
El tratamiento de la G.C depende del grado de
sntomas de la causa subyacente cuando los
helicobacteria pylori se confirman con agente
causal, la decisin de tratar llega a ser mas
complicada.
Se utiliza varios tipos de regmenes para tratar
la helicobacteria pylori se a usado omeprazol
conjuntamente con amoxicilina o
claritromicina y se han alcanzado el 80-85%
de buenos resultados.
