HIPOGLUCEMIA NEONATAL
Neonatologa
Noveno Semestre
Hipoglicemia Neonatal
Concepto:
Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la
edad gestacional del RN.
Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangre
Falla el proceso normal de adaptacin metablica despus del
nacimiento,
El principal combustible en tero es la glucosa, al nacer se corta el
cordn umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo
ambiente metablico de alimentacin enteral con leche
Cada importante de la concentracin de
glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida.
La glucosa se produce en el neonato a un
ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.
El mantenimiento de la normoglucemia:
1.- presencia de reservas de glucgeno y
de grasa adecuada.
2.- glucgenolisis y gluconeogenesis
efectiva.
Los estudios del metabolismo cerebral en
nios han mostrado que los cerebros inmaduros
utilizan la glucosa a un ritmo superior.
El metabolismo cerebral supone un 60-80 %
del consumo diario de glucosa total.
Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa
para una demanda normal o incrementada o un
consumo exagerado para una produccin normal
o incluso elevada de glucosa.
Hipoglicemia Neonatal
Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa
plasmtica menor de 40 mg/dl en las primeras
72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl despus
de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl
requiere de manejo y seguimiento apropiado.
Incidencia
La incidencia de hipoglucemia en el periodo
neonatal es mayor que a otras edades
peditricas, especialmente en los recin nacidos
prematuros o pequeos para edad gestacional.
En recin nacidos a trmino la incidencia est
en un rango de 5% a 7% y puede variar entre
valores de 3,2 % a 14,7 % en recin nacidos
pretrminos.
ETIOLOGA, MECANISMOS Y
GRUPOS DE RIESGO
La etiologa ms frecuente de hipoglucemia en el recin
nacido est de manera general asociada a incremento
de la utilizacin de glucosa, a un aporte inadecuado
de glucosa endgeno o exgeno o a una combinacin
de ambos.
Fisiopatologa
Nacimiento glucosa disminuye
Valor ms bajo entre 1 y 2 horas
Los valores ascienden de 4-6 horas
RN sano
50-60 mg/dL
70 mg/dL a las 72 horas
6 horas de edad posnatal
Glucogenlisis gluconeognesis
TRANSITORIA (frecuente)
PERSISTENTE (rara)
1. Prematurez
1. Hiperinsulinismo
Nesidioblastosis
Sndrome de Beckwith- Wiedemann
Adenomas de los islotes del pncreas
2. Retardo del crecimiento intrauterino
3. Hiperinsulinismo
Hijo de madre diabtica
Eritroblastosis grave
4. Causas iatrognicas
Hipotermia
Cese brusco de soluciones parenterales
Exsanguinotransfusin
5. Frmacos administrados a la madre
Propranolol
Clorpropamida
Uteroinhibidores simpaticomimticos
6. Asociada a patologa neonatal
Sepsis
Asfixia intrauterina
Policitemia
Patologa de SNC
Cardiopatas congnitas y/o insuficiencia
cardiaca
7. RN de peso alto, hijos de madre obesa
2. Dficits hormonales
Corticoesteroides
ACTH
Hormonas tiroideas
Hormonas de crecimiento
3. Dficit hereditario del metabolismo de
carbohidratos
Intolerancia a la fructosa
Galactosemia
Enfermedades por depsito de glucgeno
4. Defectos en el metabolismo de los
carbohidratos
Tirosinosis
Acidosis metilmalnica
Acidemia propinica
Defecto del metabolismo de la leucina
Incremento de la utilizacin de glucosa
a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Hijo de madre
Diabetica
Hipoglucemia a las 4-6 horas despus del
nacimiento.
Produccin incrementada de insulina
secundaria a una sensibilidad aumentada de
las clulas beta del pncreas a la glucosa.
Mayor incidencia de distrs respiratorio por
una disminucin en la produccin de
surfactante.
Malformaciones congnitas
Administracin
antenatal de:
Clorpropamida,
benzotiazidas
(incrementan la secrecin fetal de
insulina) Beta simpaticomimeticos,
propanolol (inh de la glucogenlisis
inducida por las catecolaminas),
glucosa a altas concentraciones y su
supresin brusca.
Incremento de la utilizacin de glucosa
a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO
Sindrome de
Beeckwith-Wiedemann:
Recin nacido con macrosoma.
Onfalocele
Macroglosia
Visceromegalia
Exolftalmos
Hipoglucemia por hipertrofia de las
clulas
Beta
del
pncreas
(Hiperinsulinismo)
Incremento de la utilizacin de glucosa
a) Hiperinsulinismo PERSISTENTE
Alteraciones primarias de las clulas beta del pncreas:
1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis,
adenoma de clulas beta, hiperplasia de clulas beta).
la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 das sugiere una forma de
este tipo.
En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y
KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y
una alteracin en la secrecin de insulina.
Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno
Por:
Bajos niveles de glucosa en sangre
Dficit de aporte enteral o parenteral
Inadecuada conversin a glucosa
Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos
Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la
glucogenolisis y gluconeogenesis
Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.
Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno
Prematuridad y
retraso del CIU
Depsito de glucgeno
deficientes
Alteracin en la
gluconeognesis
Estrs
Perinatal
incremento de
utilizacin de la
glucosa
y un insuficiente aporte
Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno
Hipoxia y
acidosis
incremento de la
actividad de las
catecolaminas la cual
produce un incremento
de la glucogenolisis.
Incrementa la
utilizacin de glucosa
por medio del
metabolismo
anaerbico
Sepsis
fiebre incrementa el
metabolismo basal y la
utilizacin de glucosa
Policitemia
Aumento del consumo de
glucosa por una masa
incrementada de clulas
rojas.
Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno
Las alteraciones
hormonales
endocrinas
Secundarias a una
insuficiencia adrenal;
deficiencia hipotalmica y/o
hipopituitaria; deficiencia de
glucagn.
Facies de querubin,
obesidad truncal y
hepatomegalia.
Los defectos metablicos de los hidratos de
carbono: Provocan exceso de depsito de
glucgeno.
enfermedades de deposito de
glucgeno
(glucogenosis)
secundario a dficits enzimticos
(glucosa-6-fosfatasa, amilo-1,6- glucosidasa,
fosforilasa heptica)
Insuficiente aporte de Glucosa endgeno o exgeno
Dficit produccin en la
sntesis de glucgeno
Dficit de glucgeno sintetasa
Intolerancia hereditaria a la
fructosa
dficit de fructosa-1fosfato aldolasa
Galactosemia
dficit de galactosa 1-fosfato
uridiltransferasa
Diagnstico precoz y tratamiento
oportuno
Evitar secuelas
Vigilancia
Hijo de madre
diabtica
Cada 4 horas
Al nacimiento
6 horas
Pretrmino
A la hora
4 horas
2 horas
Cada 4 8
horas
SNTOMAS
No son especficos y su expresividad y su gravedad
es muy variable:
1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia;
estupor
2. Apata, ligera hipotona
3. Temblores
4. Pobre succin y alimentacin, vmitos
5. Respiracin irregular. Taquipnea. Apneas
6. Cianosis
7. Convulsiones, coma
> 7 DIAS
50% de los
casos de
Sndrome de
Beckwith
Wiedemann
HIPOGLICEMIA NEONATAL
TERAPEUTICA
Glicemia Menor de 47 mg/dl
Glicemia Menor o igual a 30
y mayor de 30 mg/dl
mg/dl o Glicemia Menor a 47
asintomtico, a trmino, con
mg/dl y Prematuro o RN a
buena tolerancia oral:
trmino Sintomtico
Administrar idealmente leche materna, si
Tratamiento EV con dextrosa al 10%:
no es posible, Frmula Lctea (volumen
Minibolo EV de 200 mg/kg de glucosa
equivalente al 1% del peso del RN).
(2ml/kg de dextrosa al 10% en 5 minutos)
Hemoglucotest de control a la hora de
Continuar con infusin EV de dextrosa al
administrada la leche.
10% para dar una velocidad de infusin de
glucosa (VIG) de 5-8 mg kg/min (75115ml/kg/da).
HIPOGLICEMIA NEONATAL
TERAPEUTICA
UN MINIBOLO DEBE SER SIEMPRE SEGUIDO POR AUMENTO EN LA
VELOCIDAD DE INFUSIN DE GLUCOSA.
Control de glicemia 1 y 3 horas despus del minibolo.
Si se normaliza la glicemia y hay buena tolerancia oral por 2 tomas, empezar a
disminuir la VIG a razn de 1 2 mg/kg/min, por vez.
Control de glicemia 1 a 2 horas despus de cada cambio de VIG.
Si la glicemia es normal con VIG de 3mg/kg/min y hay buena tolerancia oral, se
suspende el EV.
