Cetoacidosis Diabetica.
Definicion.
Deficit de insulina
Exceso de hormonas contrareguladoras o
citocinas inflamatorias.
Aumento en lipolisis, glucemia, produccion de
cuerpos cetonicos a partir de acidos grasos.
Russell, Steven. Taylor Thompson B.
Epidemiologia.
Primeras causas de muerte en Mxico.
6.4 millones de personas diagnosticadas.
La proporcin de adultos con diagnostico previo de diabetes
es de 9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de
7.3%)
La cifra de diagnostico aumenta despues de los 50 aos.
Estados con prevalencias mas altas: Distrito Federal, Nuevo
Leon, Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potos.
Federacion mexicana de diabetes A.C
Representa gasto de 3,430 millones de dolares al ao en su
atencion y complicaciones .
El incremento en actividad fisica, dieta adecuada y
reduccion de peso, disminuyen el riesgo de desarrollar
diabetes entre 34% y 43%, efecto que puede durar de 10 a 20
aos despus de concluida la intervencin.
Federacion mexicana de diabetes A.C
EUA 1996-2006 incremento de 35%.
136,510 nuevos casos en 2006.
Edad media entre 18-44 aos. (56%).
45-65 aos. (24%).
Menores de 20 aos solo 18%
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La incidencia anual de cetoacidosis diabetica varia entre 4-8
casos por cada 1000 pacientes diabeticos.
Mortalidad entre 1-5%.
Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.
*Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609
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Fisiopatologia.
Disminucion circulante de insulina.
Aumento en mecanismos contrareguladores.
Catecolaminas
Cortisol
Glucagon
Hormona del crecimiento.
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Desencadena hiperglucemia.
Aumento en gluconeogenesis.
Glicogenolisis acelerada.
Mala utilizacion periferica de los tejidos.
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La combinacion entre deficit de insulina y aumetno de
factores contrareguladoras ocasionan el aumento de acidos
grasos libres.
-oxidacion en higado.
-hidroxibutirato.
Acetoacetato.
Acidosis metabolica, cetonemia.
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Estado proinflamatorio severo.
Citocinas proinflamatorias.
Factor de necrosis tumoral .
Interleucina , 6 y 8.
Proteina C reactiva.
Peroxidacion lipidica.
Radicales libres de O2.
Inhibidor de plasminogeno-1.
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Patogenesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a
diferencia de CAD.
Mayor nivel de deshidatacion ?.
Diuresis osmotica.
Aun con reserva insulina.
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Factores
desencadenantes.
Infecciones.
Primera manifestacion de la DM 1.
Interrupcion de tratamiento.
Mal empleo de tratamiento.
Pancreatitis.
Infarto de miocardio.
EVC.
Drogas.
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Otros factores
desencadenantes.
Metanol.
Hierro.
Acidosis uremica.
Isoniazida.
Acidosis lactica.
Etilenglicol.
Trastornos dieteticos.
Salicilatos.
Toxicidad por
paraldehido.
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Diagnostico.
Clinico.
Semanas de evolucion.
Periodo maximo de intoxicacion menor de 24
horas.
Poliuria, polidipsia, polifagia, perida de peso,
deshidratacion, debilidad, cambios en estado
neurologico.
Dolor abdominal, nausea, vomito.
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Exploracion fisica.
Pobre turgencia de piel.
Respiracion acidotica Kussmaul.
Taquicardia.
Hipotension.
Manifestaciones neurologicas, focalizacion, crisis
convulsivas mas comunes en EHH.
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Paraclinicos.
Citometria hematica.
Quimica sanguinea.
Electrolitos sericos.
Calculo de osmolaridad.
Cetonas sericas y urinarias.
Gasometria arterial.
Calculo de anion gap
Policultivos, orina, esputo.
Radiografia de torax.
Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18
Na (Cl HCO3). Nl 7-9.
Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infeccion.
Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
> 25,000 pensar en foco septico.
Na puede estar bajo por dilucion.
Sodio corregido. Aadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa
encima de 100mg/dl.
K puede estar falsamente aumentado por cambios
extracelulares en relacion con deficit de insulina,
hipertonicidad y acidemia.
Requieren monitoreo cardiaco.
Fosfato, cambios obedecen a deficit de insulina ,
hipertonicidad incremento de catabolismo (sale).
Hiperamilasemia 21-79%, poca relacion con pancreatitis,
solicitar isoenzima.
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Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP.
Clasifica en 3.
Leve.
Moderada.
Severa
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Diagnostico diferencial.
Acidosis metabolica otras etiologias, con anion
gap elevado.
Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.
Falla renal aguda.
Acidosis lactica.
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Tratamiento.
Correccion.
Deshidratacion.
Hiperglucemia.
Desequilibrio electrolitico.
Identificar comorbilidades.
Eventos que precipitaron el cuadro.
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Terapia hidrica.
Expansion de volumen intravascular, intersticial,
intracelular.
Restituir la funcion renal.
En ausencia de falla cardiaca se infundiran
15-20ml/kg por hora.
1-1.5 L en la primer hora.
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Siguientes a revalorar segn sodio y gasto urinario.
Soluciones al medio 0.45%.
NaCl 250-500ml/hr
Continuar conforme a monitoreo hemodinamico, resultado
de laboratorio, examen fisico.
Deficir de liquidos se estima en reposicion 24 horas.
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Pacientes nefropatas o cardiopatas.
Debe monitorearse frecuentemente osmolaridad serica,
estado neurologico.
Tratamientos muy agresivos asociados a mayores
complicaciones.
Regularmente se corrige primero glucosa que acidosis.
Una vez que llega glicemia a 200mg/dl, debe aadirse solucion
dextrosa al 5%. Para continuar con infusion de insulina para
ruptura de cetosis, vigilancia de hipoglicemia.
Insulino terapia.
Parte ms importante del tratamiento.
Insulina regular.
Administracion, SC, IM, IV. Igualmente efectiva.
Vida corta de infusion de insulina 6 horas.
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Bolo inicial de 0.1unidad/kg, continuando con 0.1
unidad/kg/hr.
No lo recomendarian si es calculada a 0.14unidades/kg/hr.
Logramos
supresion hepatica de produccion
de cuerpos cetonicos.
Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no lograrse
aumentar velocidad de infusion.
Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusion a 0.02-0.01u/kg/hr.,
al mismo tiempo que se agrega solucion dextrosa al 5%.
Potasio.
A pesar de la depleccion de K, siempre esta presente
hiperK de leve a moderada.
La terapia con insulina, manejo de hipovolemia llevaran a
hipoK.
Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.
Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solucion.
Debe inciarse la reposicion con la reanimacion hidrica
antes de insulina hasta minimo tener K en 3.3meq por
riesto de arritmias y debilidad de musculos ventilatorios.
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Bicarbonato.
Controversial.
Se piensa que los niveles mejoraran con solo
tratar la cetosis, a excepcion en casos severos.
Cetosis severa puede causar trastornos de
contractilidad, vasodilatacion cerebral, coma y
complicaciones gastrointestinales.
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Guias solo lo recomiendan en pH < 6.9 en
siguiente forma.
100mmol (2 ampulas ) en 400 cc de agua
inyectable mas 20 meq KCl para 2 hrs 200cc/hr.
Hasta elevar pH >7.0.
Monitoreo de pH cada 2 horas.
Fosfato.
Niveles descienden con terapia insulinica.
No se ha demostrado beneficio con su terapia.
Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.
Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad
muscular y miocardica, trastornos respiratorios.
Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en
soluciones.
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Cambio a terapia
insulinica subcutanea.
Criterios de resolucion.
Glucosa <200mg/dl.
2 de los siguientes criterios.
HCO3 >15meq.
pH >7.3
Anion gap <12 meq/l.
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Debera mantenerse insulina IV en infusion 1-2 horas posteriores
de administracion de bolo inicial de terapia SC.
Tiempo de accion, evitar picos de hiperglucemia.
overlap.
0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH, regular).
Glargina, lispro, aspart, detemir.
Complicaciones.
Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.
Glucosa debe ser monitoerada cada 1-2 hrs.
Suelen no hacer clasica hipoglucemia con
respuesta adrgenergica.
Acidosis hipercloremica. Sin anion GAP elevado.
Posiblemente secundario a la desaparicion de
cetoaniones que se metabolizan a HCO3 durante
evolucion de CAD.
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Edema cerebral 0.3-1.0% en nios.
Asociado a mortalidad de 20-40%.
Multiples teorias acerca de su aparicion.
Uso de manitol?
Medidas preventivas.
Acudir rapidamente al tener sintomatologia.
Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las
razones para no descontinuarse.
Establecer metas de tratamiento glucemicos.
Rapida atencion de posibles infecciones en pacientes
diabeticos.
Iniciar dieta liquida que contenga abundantes liquidos, sodio
y carbohidratos.
Educacion a paciente y entorno.
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Bibliografia.
Federacion mexicana de diabetes A.C.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic crisis in
adults patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.
Chafen MA, Fernandez-Franckelton M. Diabetic Ketoacidosis.
Emergency med Clin n Am 2005; 23: 609-28.
Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital 5
edicion editorial Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398-423Capitulo
258. Trastornos endocrinos y control de glucosa. Russell, Steven. Taylor
Thompson B.
Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4 edicion.
Editorial [Link] 71 paginas 492-495. Cetoacidosis diabetica,
Murillo, Jimenez L. et al.
