CIRROSIS HEPATICA
MIP CASTILLO
CIRROSIS HEPTICA
Del griego, kirr- , amarillo anaranjado, y --sis, patologa
Distorsin irreversible de la arquitectura heptica normal.
DEFINICION
1.- Se trata de una alteracin crnica e irreversible que representa la etapa fnal de diversos procesos agudos o crnicos que afectan al
hgado
Alteracin difusa de la arquitectura del hgado por fbrosis y ndulos de regeneracin
GUAS DIAGNSTICAS DE GASTROENTEROLOGA
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La cirrosis heptica es una enfermedad en la cual las
clulas normales del hgado se lesionan, mueren y son
reemplazadas por tejido fibroso (cicatricial) y formacin de
ndulos !stos cambios alteran las dems estructuras y el
funcionamiento normal del hgado produciendo serias
anormalidades en la circulacin de la sangre a tra"s del
hgado
!s muy frecuente en #$ico% est siempre entre los &
primeros lugares de mortalidad
Cirrosisheptica
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,ociedad de -astroenterologa del !stado de .ucatn, (/
Etiologia: MULTIFACTORIAL
Las tasas de desarrollo de CHA
y de mortalidad son mayores en
los americanos africanos e
hispanos y menor en los
caucasianos.
La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomtica,
denominada cirrosis heptica compensada, seguida de una fase sin- tomtica y
rpidamente progresiva, en la que se manifestan complicaciones derivadas de la
hi- pertensin portal y de la insufciencia heptica. Esta ltima fase se conoce
como cirrosis heptica descompensada.
El fenmeno clave que marca el paso de una fase a la siguiente, es el
aumento de la presin portal.
CLASIFICACION CLINICA
G. DAmico conferencia de consenso Baveno IV
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA CIRROSIS HEPTICA
Autores: Miren Garca Corts Ramiro Alcntara Bentez. Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clnico Virgen de La Victoria de Mlaga.
La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomtica, denominada cirrosis heptica compensada, seguida de una fase
sintomtica y rpidamente progresiva, en la que se manifestan complicaciones derivadas de la hipertensin portal y de la insufciencia
heptica.
Esta ltima fase se conoce como cirrosis heptica descompensada.
El fenmeno clave que marca el paso de una fase a la siguiente, es el aumento de la presin portal.
HISTORIA NATURAL DE LA CIROSIS
Estadio 1: ausencia de varices esofgicas y de ascitis: 1% de mortalidad al ao.
Estadio 2: varices esofgicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al ao.
Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofgicas: 20% de mortalidad al ao.
Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensin portal, con o sin ascitis: 57% de mor- talidad al ao.
0salida mortal1 o
0salida *ue causa la
muerte1 o ms
mdicamente
0proceso hacia la
muerte1
HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGICAS
El incremento de la presin portal y los fenmenos de angiognesis asociados promueven la apertura de colaterales y la consiguiente
formacin de varices esofagogstricas, que desvan una parte del fujo sanguneo hacia la vena cava.
La probabilidad de que un enfermo con cirrosis heptica desarrolle varices esofgicas es del 5% al ao de establecer el diagnstico y del 12% a
los tres aos.
Cuando la presin hidrosttica intravaricosa supera el lmite elstico de su pared, se genera una tensin excesiva que produce su rotura
(teora de la explosin)
Por ejemplo, un paciente con un grado Child C, ascitis a tensin y varices de
gran tamao con signos endoscpicos de riesgo, presenta una probabilidad de
sangrado del 76%.
La mortalidad de la HDA por hipertensin portal oscila entre un 10-15% para cada episodio y depende, no solamente del
carcter exanguinante del sangrado, sino de otros factores, como la magnitud del incremento del GPVH (GPVH mayor de 20
mmHg), la coexistencia de otra patologa (fallo renal, hetitis alcohlica, hepatocarcinoma, trombosis portal) y la aparicin de
recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48 horas) o el fallo multiorgnico que conlleva el deterioro de la funcin
heptica.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopata heptica (EH) es un sndrome neuropsiquitrico complejo secundario a insufciencia hepatocelular y/o derivacin sangunea
portosistmica.
Se produce a consecuencia del dfcit de depuracin de sustancias que
ejercen un efecto nocivo sobre el sistema nervioso central.
Estas alcanzan la circulacin sistmica debido a la derivacin de sangre
porto sistmica o la presencia de una insufciencia heptica.
El amonio es la principal neurotxina mejor caracterizada que puede
llevar a una EH
Diagnstico y tratamiento de la Encefalopata Heptica, revision
Castelln Jimenez Jaime1, Castro Kenia Vanesa1, Snchez Juan Carlos; Rev Cient Cienc Med; 2013; 16(1): 35-39
Importancia de la nutricin en enfermos con encefalopata heptica; J. Jurado Garca
1, G. Costn Rodero1y A. Calaas-Continente2
1Servicio de Aparato Digestivo.2Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa.
Diagnstico y tratamiento de la Encefalopata Heptica, revision
Castelln Jimenez Jaime1, Castro Kenia Vanesa1, Snchez Juan Carlos; Rev Cient Cienc Med; 2013; 16(1): 35-39
ENCEFALOPATIA
Pruebas de laboratorio
En todo paciente que se sospeche de EH debe efectuarse exmenes de
laboratorio de rutina que debe estar constituido por:
Hemograma
Glicemia
Creatinina
nitrgeno ureico
Ionograma
Pruebas de funcin heptica
Gasometra arterial
Amoniaco en sangre
CIRROSIS
HEPATICA
DESCOMPENSA
DA
SINDROME
HEPATOREN
AL
HIPONATRE
MIA
DILUSIONAL
HIDROTORA
X
HEPATICO
ASITIS
La vasoconstriccin arteriolar renal inducida por las sustancias vasoactivas descritas provoca isquemia renal.
Durante un tiempo, el rin es capaz de compensar esta situacin, incrementando la produccin de sustancias vasodilatadoras
(prostaglandinas, xi- do ntrico, pptidos natriurticos), lo que permite mantener el estado de la funcin renal.
A medida que se agrava el trastorno hemodinmico, aumenta la produccin de sustancias vasoconstrictoras, provocando intensa
vasoconstriccin arteriolar, descenso del fltrado glomerular y fallo prerrenal
El hidrotrax heptico consiste en la acumulacin de lquido en la cavidad pleural y puede llegar a afectar al 10% de
los pacientes con cirrosis y ascitis
El paso de ascitis a la cavidad pleural a travs de
pequeos defectos diafragmticos.
Este paso de una cavidad a otra es favorecido por la
presin intratorcica negativa.
Tratamiento: NO DRENAJES!!
Espironolactona y furosemide
TIPS: si el paciente es candidato a transplante, si tiene una clasifcacin de
Child Pugh< 10, tienen < 60 aos y no tienen encefalopatia
Como consecuencia de la hipertensin portal, el paciente con cirrosis heptica presenta una circulacin
hiperdinmica caracterizada por un aumento del gasto cardiaco y un descenso de la resistencia vascular sistmica.
Este fenmeno nace como un mecanismo compensatorio del sistema nervioso central frente a la disminucin de la
volemia efectiva y a la hipoxia tisular producida por la vasodilatacin esplcnica y el shunt portosistmico.
MIOCARDIOPATIA CIRROTICA
Funcin sistlica normal en reposo, pero que se puede convertir en patolgica cuando el paciente es sometido a un
estrs, ya sea fsiolgico o farmacolgico.
Disfuncin diastlica en reposo y bajo estrs.
Alteraciones electrofsiolgicas como la presencia en el electrocardiograma de un intervalo QT prolongado.
Alteraciones estructurales y posibles cambios histolgicos en el corazn.
Niveles elevados de marcadores sricos sugestivos de disfuncin cardiaca.
Cararacteristicas
Sndrome hepatopulmonar e hipertensin portopulmonar
Se produce por la vasodilatacin del lecho arteriolo-capilar pulmonar, as como la aparicin de anastomosis arteriovenosas,
predominantemente localizadas en las porciones ms declives del pulmn, condicionando un efecto shunt derecha-izquierda.
Un porcentaje de la sangre dependiente del fujo de la arteria pulmonar no se satura sufcientemente de oxgeno (O2) a su paso por el
pulmn
Estos pacientes presentan alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin, as como una reduccin en la capacidad de difusin
pulmonar y una desaturacin de oxgeno (sndrome hepatopulmonar)
La hipertensin portopulmonar se defne por la presencia de una presin arterial pulmonar media superior a 25 mmHg junto con
una presin capilar pulmonar enclavada inferior a 15 mmHg, en un paciente con hipertensin portal.
El mecanismo fsiopatolgico de esta entidad no se conoce con exactitud.
DIAGNOSTICO
EF:
hepatomegalia de borde duro, cortante o nodular
La esplenomegalia
Ascitis---- matidez-------cabeza de meduza
Laboratorio
aminotransferasas (aSt/alt). ( pueden estar elevadas)
fosfatasa alcalina: Esta enzima suele estar elevada pero menos de dos o tres veces el rango normal. Elevaciones ms altas deben
sugerir una cirrosis de origen biliar
Gammaglutamiltranspeptidasa: La elevacin en la cirrosis heptica es un hecho inespecfco
bilirrubina: Los niveles de bilirrubina pueden ser normales en la cirrosis compensada pero, a medida que la enfermedad progresa, se
elevan de un modo gradual.
Albmina: sus niveles descienden a medida que la funcin heptica se deteriora.
Tiempo de protrombina: aumenta gradualmente en la medida que la funcin se deteriora.
Globulinas: Las gammaglobulinas pueden estar incrementadas en la cirrosis heptica con hipertensin portal; sus niveles
constituyen un marcador indirecto del grado de shunt portosistmico.
Na srico: La hiponatremia es comn en los pacientes con cirrosis heptica con ascitis y se relaciona con la incapacidad del rin
para excretar agua libre, debido a un incremento de los niveles de ADH
K srico: La elevacin de los niveles del potasio srico suele ocurrir en enfermos cirrticos tratados con diurticos de accin distal
Alteraciones hematolgicas
Anemia
Leucopenia y neutropenia
Disfbrinogenemia y fbrinolisis
Trombocitopenia
ditesis hemorrgica
TRATAMIENTO CH DESCOMPENSADA
El tratamiento etiolgico de las cirrosis vricas se efecta con frmacos antivricos.
En la causada por VHB se utiliza interfern recombinante (5 MU, cada da, durante 6 meses).
No debe utilizarse en los pacientes con insufciencia hepatocelular, ni en los que tienen hiperesplenismo grave (plaquetas < 75.000,
leucocitos < 3000).
En la cirrosis por VHC debe ensayarse interfern (3MU, 3 x semana) asociado a ribavirina (1000 mg/d), excepto en los pacientes con
hiperesplenismo grave o anemia.
CIRROSIS HEPTICA COMPENSADA; M Bruguera J Rods; TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES HEPTICAS Y BILIARES
En los pacientes con cirrosis alcohlica es indispensable conseguir la abstinencia absoluta.
Se ha propuesto la administracin de anabolizantes para favorecer la regeneracin heptica y de colchicina (1 mg/d, 5 das a la semana)
para inhibir la secrecin hepatocelular de procolgena y as frenar la produccin de tejido fbroso, pero no se ha confrmado la efcacia de
esta medida en estudios prospectivos aleatorizados.
El tratamiento con colchicina debe monitorizarse con examen de enzimas musculares porque puede causar una mioneuropata, a veces
subclnica.
TX DE LAS COMPLICACIONES
ASCITIS: espironolactona (50 o 100 mg/d)
Hemorragia digestiva: propranolol o de nadolol es efcaz para reducir el riesgo de hemorragia digestiva en los pacientes con varices esofgicas de
gran tamao (grados 2 3) y gastropata asociada a la hipertensin portal
Encefalopata heptica: tratamiento diettico (rgimen pobre en protenas) y farmacolgico (lactulosa o lactitol)
Astenia: ejercicio fsico matinal, S-adenosilmetionina
Dispepsia: procinticos
Calambres: quinidina (400 mg/da)
Debe evitarse la administracin de AINE en los pacientes cirrticos por el
riesgo de que provoque una retencin hidrosalina en forma de edema y ascitis.
Esta accin depende de la inhibicin que ejercen sobre la secrecin de
prostaglandinas renales impidiendo as su efecto vasodilatador que protege de
la vasoconstriccin renal propia de los pacientes cirrticos causada por la
secrecin de substancias vasoconstrictoras (angiotensina II, norepinefrina,
endotelina)
